儿童饮食行为与中枢性性早熟的病例对照研究

陈雪; 安文花; 熊兆英; 樊怡薇; 刘洪秀; 李瑞珍

doi:10.16835/j.cnki.1000-9817.2024345

儿童饮食行为与中枢性性早熟的病例对照研究

doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2024345

陈雪^{1, 2},
安文花³,
熊兆英³,
樊怡薇^{1, 3},
刘洪秀³,
李瑞珍^2, ,

1.
武汉科技大学医学部医学院，湖北 430081
2.
华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院(武汉市保健院)
3.
华中科技大学同济医学院公共卫生学院

基金项目:

国家自然科学基金项目 22236001

详细信息

作者简介:
陈雪(1999-), 女, 湖北恩施人, 在读硕士, 主要研究方向为儿童保健

通讯作者:
李瑞珍, E-mail: dr_lrz@163.com

利益冲突声明 所有作者声明无利益冲突。
中图分类号: R179 R155.1 R585
计量
- 文章访问数: 155
- HTML全文浏览量: 47
- PDF下载量: 22
- 被引次数: 0
出版历程
- 收稿日期: 2024-07-22
- 修回日期: 2024-09-13
- 网络出版日期: 2024-12-10
- 刊出日期: 2024-11-15

A case-control study of dietary behavior and central precocious puberty among children

CHEN Xue^{1, 2},
AN Wenhua³,
XIONG Zhaoying³,
FAN Yiwei^{1, 3},
LIU Hongxiu³,
LI Ruizhen^{2
, ,}

1.
School of Medicine, Wuhan University of Science and Technology, Wuhan (430081), Hubei Province, China

摘要

摘要: 目的探索武汉市儿童饮食行为、饮食频率与中枢性性早熟(CPP)之间的关系，为阐明导致儿童性早熟可能的相关饮食因素提供科学依据。方法 2023年2—12月在武汉儿童医院收集100例CPP儿童与100例健康儿童进行病例对照研究。采用问卷调查及访谈方式收集儿童及其父母社会人口学信息、儿童生活方式、近半年内儿童饮食行为及饮食频率等，采用条件Logistic回归模型分析儿童饮食行为以及饮食频率与CPP之间的关系。结果基线调查未发现情绪性饮食、限制性饮食、外部性饮食3种饮食行为与儿童CPP存在关联(P值均>0.05)。在儿童饮食频率与CPP的关联性分析中发现，每周食用红肉＞5次(OR=1.93，95%CI=1.01~3.68)、每月饮用碳酸饮料≥4次(OR=2.70，95%CI=1.03~7.08)、每月饮用果汁类含糖饮料≥4次(OR=2.31，95%CI=1.02~5.25)、进行营养品补充(OR=2.77，95%CI=1.47~5.22)的儿童罹患CPP的风险更高，而每月食用坚果≥4次(OR=0.21，95%CI=0.08~0.57)的儿童罹患CPP的风险较低(P值均＜0.05)。结论食用较多的红肉、高频次的饮用碳酸饮料和果汁类含糖饮料以及进行营养品补充可能是儿童发生CPP的促进因素，而经常食用坚果儿童发生CPP的概率较低。
- 饮食习惯 /
- 青春期，早熟 /
- 病例对照研究 /
- 回归分析 /
- 儿童
Abstract: Objective To explore the relationship between dietary behavior, dietary frequency and central precocious puberty (CPP) among children in Wuhan, so as to provide a scientific basis for elucidating the possible and related dietary factors leading to precocious puberty. Methods From February to December 2023, 100 children with CPP and 100 healthy children were collected in Wuhan Children's Hospital for a case-control study. Questionnaires and interviews were used to collect demographic information, child lifestyle, as well as dietary behavior and dietary frequency in the past six months. Conditional Logistic regression model was used to analyze the relationship of children's dietary behavior and dietary frequency with CPP. Results No associations were found between three dietary behavior, including emotional eating, restrictive eating, and external eating, with CPP at baseline (P>0.05). In the association analysis of dietary frequency and CPP, the risk of CPP was higher in those who consumed red meat >5 times/week (OR=1.93, 95%CI=1.01-3.68), carbonated beverages ≥4 times/month (OR=2.70, 95%CI=1.03-7.08), fruit juices ≥4 times/month (OR=2.31, 95%CI=1.02-5.25), and nutritional supplementation (OR=2.77, 95%CI=1.47-5.22), whereas the risk of CPP was lower in those who consumed nuts ≥4 times/month (OR=0.21, 95%CI=0.08-0.57) (P < 0.05). Conclusion Consumption of higher amounts of red meat, high frequency of carbonated and juice-based sugary drinks, and nutrient supplementation may be contributing factors to the development of CPP, whereas regular consumption of nuts is less likely to be associated with the development of CPP.
- Food habits /
- Puberty, precocious /
- Case-control Studies /
- Regression analysis /
- Child
注释:

1) 利益冲突声明 所有作者声明无利益冲突。

HTML全文

性早熟是一种常见的小儿内分泌疾病，按照下丘脑-垂体-性腺轴功能是否提前启动分为中枢性性早熟(central precocious puberty, CPP)、外周性性早熟(peripheral precocious puberty, PPP)和不完全性性早熟(incomplete precocious puberty, IPP)，其中CPP最为常见^[1]。国外报道性早熟的发病率约为1∶10 000~1∶5 000，女生为男生的5~10倍^[2]；而中国性早熟的总患病率为0.43%，其中女生发病率为0.48%，男生发病率为0.38%^[3]。有证据支持青春发育启动年龄有普遍提前趋势，以女性乳房发育为例，大约每10年提前3个月^[4]。目前我国已将CPP的诊断年龄值修订为女生7.5岁前出现乳房发育或10.0岁前出现月经初潮，男生9.0岁前出现睾丸发育^[5]。CPP儿童提前进入青春期，可导致生长潜能受损^[6]，会增加成年后罹患肥胖、心血管疾病、2型糖尿病、癌症等疾病的风险^[7]，并产生一系列心理问题或社会行为异常^[8]。CPP发病由遗传、营养、环境、疾病等因素共同作用所致^[9]。近年来饮食与CPP之间的关联受到重视，我国的一项系统评价研究表明喜食动物性食品、营养滋补品、儿童饮料等均可引起青春发动时相提前^[10]；严雪梅等^[11]研究发现经常食入较多的高蛋白食品以及滋补类食物可能是儿童患CPP的风险因素。本研究通过分析探讨饮食行为以及饮食频率与CPP的关联，为阐明导致性早熟可能的相关饮食因素提供科学依据。

1. 对象与方法

1.1 对象

以2023年2—12月于武汉儿童医院就诊的100例CPP新发确诊病例作为研究对象。CPP组纳入标准：(1)符合中枢性性早熟诊断与治疗专家共识(2022)诊断标准^[5]；(2)愿意提供生物样本，配合完成调查问卷。排除标准：(1)患有其他内分泌疾病(糖尿病、甲状腺功能减退症等)；(2)合并使用生长激素或性激素类药物的治疗者；(3)饮食行为与饮食频率信息缺失者。同期在武汉儿童医院招募健康儿童作为对照组(n=100)，按照性别、年龄为CPP人群进行1∶1匹配。研究对象中女童占81.0%，男童占19.0%；平均年龄(8.96±1.23)岁。所有纳入的儿童家长均同意参加本次研究并签署知情同意书，研究获得武汉儿童医院医学伦理委员会批准(批准号：2022R102_E02)。

1.2 调查方法

采用自制调查问卷对所有入组儿童及其父母进行问卷调查和访谈。(1)社会人口学信息：包括儿童一般情况(性别等)、家庭年总收入、父母性早熟史、母亲文化程度、母亲月经初潮年龄等；(2)儿童生活方式：包括开灯睡觉情况、睡眠环境、性教育普及情况等；(3)近半年内的饮食行为和饮食频率：采用修订的荷兰饮食行为量表儿童版(Dutch Eating Behavior Questionnaire Child-Version, DEBQ-C)中文版^[12]，该量表使用预测问卷进行信度分析、项目分析及探索性因子分析，结果均显示良好。该量表由情绪性饮食行为、限制性饮食行为和外部性饮食行为3个维度组成，情绪性饮食是指对消极情绪(情绪化饮食)的进食反应；限制性饮食是指矛盾的饮食控制；外部性饮食是指对食物的视觉或嗅觉的进食反应。行为量表总共20题，采用3点记分，“1=不”~“3=是”，总分范围为20~60分。其中情绪性饮食行为和限制性饮食行为每个维度7个题目，得分范围均为7~21分，并根据得分范围划分为低分组(7~11分)、中分组(12~16分)、高分组(17~21分)；外部性饮食行为6个题目，得分范围为6~18分，根据得分范围划分为低分组(6~9分)、中分组(10~13分)、高分组(14~18分)。饮食频率包括食用红肉、粗粮、鱼贝类、油炸食品、碳酸饮料、果汁类含糖饮料、甜食、坚果、营养品等频次。红肉包括牛、羊、猪肉；粗粮包括糙米、小米、玉米、红薯、杂豆；碳酸饮料包括可乐、雪碧等；甜食包括糖果、巧克力、蛋糕、冰淇淋、含糖饼干；坚果包括腰果、巴旦木、开心果等；营养品包括维生素、矿物质等。

1.3 质量控制

调查前统一对问卷调查人员进行专业培训，规范问卷调查指导用语。对儿童监护人告知填写注意事项，并承诺保密原则，提高研究对象的依从性。对回收问卷进行核查，如存在遗漏信息和逻辑错误信息，现场调查时及时补充完整。数据录入前对录入员进行统一培训，并进行双录入，确保数据的准确性。

1.4 统计学分析

采用EpiData 3.1软件建立数据库进行录入和逻辑核查，采用SAS 9.4以及R语言4.3.0软件对数据进行统计学分析。分类资料用例数和百分率表示，组间比较采用χ²检验与Fisher确切概率法；连续型资料符合正态分布，采用(x±s)表示，组间比较采用t检验。采用条件Logistic回归分析饮食行为以及饮食频率与CPP结局的关联。为避免混杂因素影响，本研究校正已知与CPP相关联的社会人口学特征与生活方式等变量。双侧检验水准α=0.05。

2. 结果

2.1 两组儿童基本特征及饮食频率比较

两组被试基本特征分布显示，与对照组相比，CPP组儿童工作日接触电子屏幕比例较高、母亲文化程度较高、父母有性早熟史比例较高，差异均有统计学意义(P值均 < 0.05)。对照组与CPP组在饮用碳酸饮料、饮用果汁类含糖饮料、食用坚果、进行营养品补充方面的差异均有统计学意义(P值均 < 0.05)。见表 1。

表 1 CPP组与对照组基本特征及饮食频率比较

Table 1. Comparison of the basic characteristics and dietary frequency between the CPP group and the control group

变量	选项	对照组(n=100)	CPP组(n=100)	χ²值	变量	选项	对照组(n=100)	CPP组(n=100)	χ²值
性别	男	19(19.0)	19(19.0)	0.00	低出生体重儿	是	11(11.0)	9(9.0)	0.22
	女	81(81.0)	81(81.0)			否	89(89.0)	90(90.0)
家庭年总收入/万元	≤5	22(22.0)	14(14.0)	5.31	早产儿	是	10(10.0)	9(9.0)	0.58
	>5~20	66(66.0)	63(63.0)			否	90(90.0)	91(91.0)
	＞20	12(12.0)	23(23.0)		母乳喂养情况/月	≤6	38(38.0)	33(33.0)	0.55
母亲文化程度	初中及以下	37(37.0)	15(15.0)	22.65^**		＞6	62(62.0)	67(67.0)
	高中/中专/技校	39(39.0)	30(30.0)		父母性早熟史	否	81(81.0)	67(67.0)	6.38^*
	大学及以上	24(24.0)	55(55.0)			是	0	3(3.0)
母亲月经初潮年龄/岁	≤13	68(68.0)	75(75.0)	1.20		不知道	19(19.0)	30(30.0)
	＞13	32(32.0)	25(25.0)		每周食用红肉频次	≤5	78(78.0)	65(65.0)	4.15
儿童开灯睡觉情况	无	71(71.0)	57(57.0)	4.25		＞5	22(22.0)	35(35.0)
	有	29(29.0)	43(43.0)		每周食用粗粮频次	≤5	67(67.0)	61(61.0)	0.78
儿童目前睡眠环境	与家长同室	65(65.0)	60(60.0)	4.50		＞5	33(33.0)	39(39.0)
	与兄弟姐妹同室	11(11.0)	5(5.0)		每月食用鱼贝类频次	≤1	94(94.0)	96(96.0)	0.42
	自己单独一室	24(24.0)	35(35.0)			＞1	6(6.0)	4(4.0)
儿童性教育普及	几乎不	20(20.0)	13(13.0)	2.91	每月食用油炸食品频次	≤1	96(96.0)	97(97.0)	0.15
情况	偶尔	73(73.0)	83(83.0)			＞1	4(4.0)	3(3.0)
	经常	7(7.0)	4(4.0)		每月饮用碳酸饮料频次	≤1	41(41.0)	40(40.0)	7.29^*
儿童接触化妆品	几乎不	67(67.0)	58(58.0)	1.77		2~3	53(53.0)	42(42.0)
情况	偶尔	29(29.0)	37(37.0)			≥4	6(6.0)	18(18.0)
	经常	4(4.0)	5(5.0)		每月饮用果汁类含糖	≤1	37(37.0)	36(36.0)	8.54^*
儿童每周被动吸烟情况/次	0	43(43.0)	44(44.0)	1.08	饮料频次	2~3	49(49.0)	34(34.0)
	1~3	49(49.0)	44(44.0)			≥4	14(14.0)	30(30.0)
	≥4	8(8.0)	12(12.0)		每月食用甜食频次	≤1	42(42.0)	38(38.0)	3.70
儿童户外活动时间/(h·d^-1)	≤1	24(24.0)	27(27.0)	0.51		2~3	50(50.0)	45(45.0)
	>1~2	55(55.0)	50(50.0)			≥4	8(8.0)	17(17.0)
	＞2	21(21.0)	23(23.0)		每月食用坚果频次	≤1	53(53.0)	67(67.0)	13.51^**
儿童工作日接触电子屏幕	是	67(67.0)	85(85.0)	8.88^**		2~3	24(24.0)	28(28.0)
	否	33(33.0)	15(15.0)			≥4	23(23.0)	5(5.0)
儿童周末接触电子屏幕	是	90(90.0)	93(93.0)	0.58	营养品补充	是	57(57.0)	80(80.0)	12.56^**
	否	10(10.0)	7(7.0)			否	43(43.0)	20(20.0)
注：()内数字为构成比/%；^P < 0.05，^*P < 0.01。

下载: 导出CSV

| 显示表格

2.2 儿童饮食行为与中枢性性早熟的关联

以儿童饮食行为为自变量，中枢性性早熟为因变量(0=对照组，1=CPP组)，条件Logistic回归模型分析结果如表 2所示，在单因素分析和饮食行为评分互相调整后的分析中未发现饮食行为与CPP的关联性，纳入两组有差异的基线信息经调整后其关联性仍无统计学意义(P值均>0.05)。

表 2 儿童饮食行为评分与中枢性性早熟关联的Logistic回归分析[OR值(95% CI)，n=200]

Table 2. Logistic regression analysis of dietary behavior score and central precocious puberty among children[OR(95% CI), n=200]

饮食行为	分组	模型1	模型2	模型3
情绪性饮食	低分组	1.00	1.00	1.00
	中分组	1.00(0.35~2.85)	0.89(0.32~2.67)	1.37(0.40~4.75)
	高分组	1.00(0.06~15.99)	0.84(0.05~14.00)	2.11(0.11~39.05)
限制性饮食	低分组	1.00	1.00	1.00
	中分组	1.16(0.65~2.06)	1.11(0.61~1.98)	1.28(0.64~2.56)
	高分组	1.48(0.48~4.61)	1.33(0.44~4.60)	1.34(0.31~5.73)
外部性饮食	低分组	1.00	1.00	1.00
	中分组	0.88(0.29~2.65)	0.90(0.27~2.58)	0.94(0.25~3.60)
	高分组	1.26(0.45~3.52)	1.32(0.41~3.42)	1.04(0.29~3.67)
注：模型1为未调整结果；模型2为饮食行为评分相互调整的结果；模型3为基线与饮食行为评分相互调整，其中基线包括儿童工作日接触电子屏幕情况、母亲文化程度；P值均＞0.05。

下载: 导出CSV

| 显示表格

2.3 儿童饮食频率与中枢性性早熟的关联

以儿童饮食频率为自变量，中枢性性早熟为因变量(0=对照组，1=CPP组)，条件Logistic回归模型分析结果如表 3所示。模型1显示，每周食用红肉＞5次(OR=1.93)、每月饮用碳酸饮料≥4次(OR=2.70)、每月饮用果汁类含糖饮料≥4次(OR=2.31)、进行营养品补充(OR=2.77)的人群罹患CPP的风险更高，而每月食用坚果≥4次(OR=0.21)的人群罹患CPP的风险较低(P值均 < 0.05)。各饮食频率相互调整结果提示，每月饮用果汁类含糖饮料≥4次(OR=3.04)、进行营养品补充(OR=3.50)的人群罹患CPP的风险更高；每月食用坚果≥4次(OR=0.18)的人群罹患CPP的风险较低(P值均 < 0.05)。纳入两组有差异的基线信息调整后的结果提示，进行营养品补充(OR=3.70)的人群罹患CPP的风险更高，而每月食用坚果≥4次(OR=0.15)的人群罹患CPP的风险较低(P值均 < 0.05)。

表 3 儿童饮食频率与中枢性性早熟关联的Logistic回归分析[OR值(95% CI)，n=200]

Table 3. ogistic regression analysis of dietary frequency and central precocious puberty in children [OR(95% CI), n=200]

自变量	选项	模型1	模型2	模型3
每周食用红肉频次	≤5	1.00	1.00	1.00
	＞5	1.93(1.01~3.68)^*	1.24(0.52~2.92)	1.20(0.42~3.41)
每周食用粗粮频次	≤5	1.00	1.00	1.00
	＞5	1.27(0.73~2.23)	1.25(0.58~2.69)	1.12(0.47~2.66)
每月食用鱼贝类频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	＞1	0.60(0.14~2.51)	1.00(0.17~5.72)	2.42(0.29~19.88)
每月食用油炸食品频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	＞1	0.75(0.17~3.35)	0.75(0.11~5.20)	0.72(0.06~8.30)
每月饮用碳酸饮料频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	2~3	0.80(0.45~1.44)	0.64(0.29~1.39)	0.74(0.31~1.78)
	≥4	2.70(1.03~7.08)^*	1.19 (0.32~4.40)	2.06(0.45~9.48)
每月饮用果汁类含糖	≤1	1.00	1.00	1.00
饮料频次	2~3	0.70(0.35~1.31)	0.95(0.42~2.17)	1.06(0.42~2.66)
	≥4	2.31(1.02~5.25)^*	3.04(1.03~8.97)^*	2.15(0.65~7.14)
每月食用甜食频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	2~3	1.01(0.53~1.91)	1.00(0.41~2.44)	1.14(0.38~3.39)
	≥4	2.30(0.88~5.99)	2.37(0.67~8.42)	1.31(0.26~6.56)
每月食用坚果频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	2~3	0.91(0.47~1.73)	1.17(0.52~2.64)	0.76(0.30~1.99)
	≥4	0.21(0.08~0.57)^**	0.18(0.06~0.61)^**	0.15(0.04~0.62)^**
营养品补充	否	1.00	1.00	1.00
	是	2.77(1.47~5.22)^**	3.50(1.54~7.93)^**	3.70(1.53~8.99)^**
注：模型1为未调整结果；模型2为饮食频率相互调整的结果；模型3为基线与饮食频率相互调整，其中基线包括儿童工作日接触电子屏幕情况、母亲文化程度；^P < 0.05，^*P < 0.01。

下载: 导出CSV

| 显示表格

3. 讨论

本研究未发现情绪性饮食、限制性饮食、外部性饮食3种饮食行为与CPP存在关联。在饮食频率的关联性分析中，相对于正常对照组，CPP组儿童饮用碳酸饮料和果汁类含糖饮料的频次较高，进行营养补充的更多，而食用坚果的频次较少。将全部研究对象纳入回归模型进行单因素分析时发现，食用较多的红肉、高频次的饮用碳酸饮料和果汁类含糖饮料以及进行营养品补充发生CPP的风险更高，而经常食用坚果发生CPP的风险较低。

每月红肉摄入频率较高与CPP的发生有较大的联系。哥伦比亚的一项儿童队列研究表明，女生在童年期红肉摄入频率与月经初潮年龄呈负相关，每天食用≥2次红肉的女生出现早期月经初潮的可能性增加64.0%^[13]。Gu等^[14]一项病例对照研究表明食用更大量的红肉与更高的CPP风险相关，与本研究结果一致。高脂肪、高蛋白的红肉摄入量过多可能导致儿童肥胖的发生率增高，肥胖与性早熟密切相关^[15-16]。高脂饮食影响脂肪细胞分泌脂肪因子，从而影响青春期和性成熟的开始^[17-18]。碳酸饮料与含糖饮料受到广大儿童的喜爱，但其会对身体产生多种危害。已有研究表明其与CPP的发生相关^[10]，本研究也观察到碳酸饮料与含糖饮料是发生CPP的风险因素。由于饮料中含糖量高，总能量高，摄入过多容易引起儿童超重、肥胖及营养不均衡等问题，从而诱发性早熟。此外，食品中含有色素、防腐剂与添加剂等物质，可能类似于内分泌干扰化学物，对发育过程中天然激素的形成、运输、反应和代谢等过程产生影响^[19]，进而促进CPP的发生。随着生活质量的提高，越来越多的家长注重孩子营养品补充，蛋白粉和牛初乳是常用的营养品类食物，这些营养滋补品能够补充蛋白质和氨基酸等人体必需的营养素，对儿童生长发育具有促进作用；但是短期可能由于某种营养素的过多补充导致体内激素分泌紊乱而促进CPP的发生^[20]。有研究提出高脂高蛋白和(或)高糖饮食诱发下丘脑炎症，导致下丘脑促性腺激素释放激素过早激活引发性早熟的机制^[21-22]，但下丘脑促性腺激素释放激素神经元激活过程和触发因素尚未得到很好的了解，这可能是未来研究的重要领域。

本研究还发现食用坚果与发生CPP呈负相关，可能与其能预防肥胖有关。在一项对我国中小学生摄入行为的研究发现，每天吃坚果的中小学生相比于不吃坚果的中小学生有更低的风险发生超重肥胖^[23]。国外的一项对成年人的随访研究发现，几乎不吃坚果者比经常食用坚果者体重平均增加的更多^[24]。可能是由于坚果中含有大量的膳食纤维，膳食纤维可通过多种潜在机制降低体内雌激素的水平，以此影响青春期发育进程^[25]。Koo等^[26]进行的前瞻性队列研究发现，较高的膳食纤维摄入量可以推迟月经初潮的时间。国内的一项病例对照研究发现每周食用蔬菜和水果类≤3次是儿童性早熟的促进因素，说明蔬菜和水果类每周进食量较少也可能诱发性早熟^[27]。

有关饮食与青春期发育的早期研究主要集中于研究食物或营养素对性成熟的影响。然而，食物不是单独存在，而是混合食用的，并且含有一种以上的营养素，没有一种食物或者营养素足以影响青春期的开始。本研究考虑到某些饮食因素可能高度相关的事实，这些食物或食物中的营养物质可能会影响青春期发育。饮食习惯和膳食结构值得进一步研究，以评估与青春期时间的关系。本研究中CPP组儿童均是新发确诊病例，减少了因患病导致行为改变而对研究结果产生的不良影响，能较准确的反应真实情况。

本研究存在一定的局限性：(1)研究为横断面研究，暴露与患病的时间先后顺序难以判断，在推断因果关联上受局限，需要进一步开展前瞻性研究探究其关联。(2)由于CPP受到基因、环境因素(如内分泌干扰物等)、压力、睡眠等其他因素的影响，本研究未对其进行充分校正，进而可能产生偏倚。(3)由于问卷调查的性质，可能存在回忆偏差，膳食摄入仅通过食物频率问卷进行评估。因此，一些膳食摄入量如总能量摄入或脂肪摄入无法计算，从而限制了结果的解释。(4)研究的病例组与对照组均在武汉儿童医院进行选择，存在选择偏倚，研究结果外推时存在一定的局限性。基于上述局限性，后续研究可采取相应举措减少CPP的其他影响因素的干扰；并且未来有待于在不同地区、不同人群中，采用前瞻性大样本人群研究进一步验证饮食行为与CPP之间的关联。

表 1 CPP组与对照组基本特征及饮食频率比较

Table 1. Comparison of the basic characteristics and dietary frequency between the CPP group and the control group

变量	选项	对照组(n=100)	CPP组(n=100)	χ²值	变量	选项	对照组(n=100)	CPP组(n=100)	χ²值
性别	男	19(19.0)	19(19.0)	0.00	低出生体重儿	是	11(11.0)	9(9.0)	0.22
	女	81(81.0)	81(81.0)			否	89(89.0)	90(90.0)
家庭年总收入/万元	≤5	22(22.0)	14(14.0)	5.31	早产儿	是	10(10.0)	9(9.0)	0.58
	>5~20	66(66.0)	63(63.0)			否	90(90.0)	91(91.0)
	＞20	12(12.0)	23(23.0)		母乳喂养情况/月	≤6	38(38.0)	33(33.0)	0.55
母亲文化程度	初中及以下	37(37.0)	15(15.0)	22.65^**		＞6	62(62.0)	67(67.0)
	高中/中专/技校	39(39.0)	30(30.0)		父母性早熟史	否	81(81.0)	67(67.0)	6.38^*
	大学及以上	24(24.0)	55(55.0)			是	0	3(3.0)
母亲月经初潮年龄/岁	≤13	68(68.0)	75(75.0)	1.20		不知道	19(19.0)	30(30.0)
	＞13	32(32.0)	25(25.0)		每周食用红肉频次	≤5	78(78.0)	65(65.0)	4.15
儿童开灯睡觉情况	无	71(71.0)	57(57.0)	4.25		＞5	22(22.0)	35(35.0)
	有	29(29.0)	43(43.0)		每周食用粗粮频次	≤5	67(67.0)	61(61.0)	0.78
儿童目前睡眠环境	与家长同室	65(65.0)	60(60.0)	4.50		＞5	33(33.0)	39(39.0)
	与兄弟姐妹同室	11(11.0)	5(5.0)		每月食用鱼贝类频次	≤1	94(94.0)	96(96.0)	0.42
	自己单独一室	24(24.0)	35(35.0)			＞1	6(6.0)	4(4.0)
儿童性教育普及	几乎不	20(20.0)	13(13.0)	2.91	每月食用油炸食品频次	≤1	96(96.0)	97(97.0)	0.15
情况	偶尔	73(73.0)	83(83.0)			＞1	4(4.0)	3(3.0)
	经常	7(7.0)	4(4.0)		每月饮用碳酸饮料频次	≤1	41(41.0)	40(40.0)	7.29^*
儿童接触化妆品	几乎不	67(67.0)	58(58.0)	1.77		2~3	53(53.0)	42(42.0)
情况	偶尔	29(29.0)	37(37.0)			≥4	6(6.0)	18(18.0)
	经常	4(4.0)	5(5.0)		每月饮用果汁类含糖	≤1	37(37.0)	36(36.0)	8.54^*
儿童每周被动吸烟情况/次	0	43(43.0)	44(44.0)	1.08	饮料频次	2~3	49(49.0)	34(34.0)
	1~3	49(49.0)	44(44.0)			≥4	14(14.0)	30(30.0)
	≥4	8(8.0)	12(12.0)		每月食用甜食频次	≤1	42(42.0)	38(38.0)	3.70
儿童户外活动时间/(h·d^-1)	≤1	24(24.0)	27(27.0)	0.51		2~3	50(50.0)	45(45.0)
	>1~2	55(55.0)	50(50.0)			≥4	8(8.0)	17(17.0)
	＞2	21(21.0)	23(23.0)		每月食用坚果频次	≤1	53(53.0)	67(67.0)	13.51^**
儿童工作日接触电子屏幕	是	67(67.0)	85(85.0)	8.88^**		2~3	24(24.0)	28(28.0)
	否	33(33.0)	15(15.0)			≥4	23(23.0)	5(5.0)
儿童周末接触电子屏幕	是	90(90.0)	93(93.0)	0.58	营养品补充	是	57(57.0)	80(80.0)	12.56^**
	否	10(10.0)	7(7.0)			否	43(43.0)	20(20.0)
注：()内数字为构成比/%；^P < 0.05，^*P < 0.01。

下载: 导出CSV

表 2 儿童饮食行为评分与中枢性性早熟关联的Logistic回归分析[OR值(95% CI)，n=200]

Table 2. Logistic regression analysis of dietary behavior score and central precocious puberty among children[OR(95% CI), n=200]

饮食行为	分组	模型1	模型2	模型3
情绪性饮食	低分组	1.00	1.00	1.00
	中分组	1.00(0.35~2.85)	0.89(0.32~2.67)	1.37(0.40~4.75)
	高分组	1.00(0.06~15.99)	0.84(0.05~14.00)	2.11(0.11~39.05)
限制性饮食	低分组	1.00	1.00	1.00
	中分组	1.16(0.65~2.06)	1.11(0.61~1.98)	1.28(0.64~2.56)
	高分组	1.48(0.48~4.61)	1.33(0.44~4.60)	1.34(0.31~5.73)
外部性饮食	低分组	1.00	1.00	1.00
	中分组	0.88(0.29~2.65)	0.90(0.27~2.58)	0.94(0.25~3.60)
	高分组	1.26(0.45~3.52)	1.32(0.41~3.42)	1.04(0.29~3.67)
注：模型1为未调整结果；模型2为饮食行为评分相互调整的结果；模型3为基线与饮食行为评分相互调整，其中基线包括儿童工作日接触电子屏幕情况、母亲文化程度；P值均＞0.05。

下载: 导出CSV

表 3 儿童饮食频率与中枢性性早熟关联的Logistic回归分析[OR值(95% CI)，n=200]

Table 3. ogistic regression analysis of dietary frequency and central precocious puberty in children [OR(95% CI), n=200]

自变量	选项	模型1	模型2	模型3
每周食用红肉频次	≤5	1.00	1.00	1.00
	＞5	1.93(1.01~3.68)^*	1.24(0.52~2.92)	1.20(0.42~3.41)
每周食用粗粮频次	≤5	1.00	1.00	1.00
	＞5	1.27(0.73~2.23)	1.25(0.58~2.69)	1.12(0.47~2.66)
每月食用鱼贝类频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	＞1	0.60(0.14~2.51)	1.00(0.17~5.72)	2.42(0.29~19.88)
每月食用油炸食品频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	＞1	0.75(0.17~3.35)	0.75(0.11~5.20)	0.72(0.06~8.30)
每月饮用碳酸饮料频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	2~3	0.80(0.45~1.44)	0.64(0.29~1.39)	0.74(0.31~1.78)
	≥4	2.70(1.03~7.08)^*	1.19 (0.32~4.40)	2.06(0.45~9.48)
每月饮用果汁类含糖	≤1	1.00	1.00	1.00
饮料频次	2~3	0.70(0.35~1.31)	0.95(0.42~2.17)	1.06(0.42~2.66)
	≥4	2.31(1.02~5.25)^*	3.04(1.03~8.97)^*	2.15(0.65~7.14)
每月食用甜食频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	2~3	1.01(0.53~1.91)	1.00(0.41~2.44)	1.14(0.38~3.39)
	≥4	2.30(0.88~5.99)	2.37(0.67~8.42)	1.31(0.26~6.56)
每月食用坚果频次	≤1	1.00	1.00	1.00
	2~3	0.91(0.47~1.73)	1.17(0.52~2.64)	0.76(0.30~1.99)
	≥4	0.21(0.08~0.57)^**	0.18(0.06~0.61)^**	0.15(0.04~0.62)^**
营养品补充	否	1.00	1.00	1.00
	是	2.77(1.47~5.22)^**	3.50(1.54~7.93)^**	3.70(1.53~8.99)^**
注：模型1为未调整结果；模型2为饮食频率相互调整的结果；模型3为基线与饮食频率相互调整，其中基线包括儿童工作日接触电子屏幕情况、母亲文化程度；^P < 0.05，^*P < 0.01。

下载: 导出CSV

参考文献(27)

[1]	LATRONICO A C, BRITO V N, CAREL J C. Causes, diagnosis, and treatment of central precocious puberty[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2016, 4(3): 265-274. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00380-0
[2]	中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组, 中华儿科杂志编辑委员会. 中枢性性早熟诊断与治疗共识(2015)[J]. 中华儿科杂志, 2015, 53(6): 412-418. Endocrinology Genetics and Metabolism Group, Pediatrics Branch of Chinese Medical as sociation, Editorial Committee of the Chinese Journal of Pediatrics. Consensus on the diagnosis and treatment of central precocious puberty (2015)[J]. Chin J Pediatr, 2015, 53(6): 412-418. (in Chinese)
[3]	朱铭强, 傅君芬, 梁黎, 等. 中国儿童青少年性发育现状研究[J]. 浙江大学学报(医学版), 2013, 42(4): 396-402, 410. ZHU M Q, FU J F, LIANG L, et al. Epidemiologic study on current pubertal development in Chinese school-aged children[J]. J Zhejiang Univ (Med Sci), 2013, 42(4): 396-402, 410. (in Chinese)
[4]	ECKERT-LIND C, BUSCH A S, PETERSEN J H, et al. Worldwide secular trends in age at pubertal onset assessed by breast development among girls[J]. JAMA Pediatr, 2020, 174(4): e195881. doi: 10.1001/jamapediatrics.2019.5881
[5]	中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组, 中华儿科杂志编辑委员会. 中枢性性早熟诊断与治疗专家共识(2022)[J]. 中华儿科杂志, 2023, 61(1): 16-22. Endocrine Genetics and Metabolism Group, Pediatrics Branch of Chinese Medical Association, Editorial Committee of the Chinese Journal of Pediatrics. Expert consensus on the diagnosis and treatment of central precocious puberty(2022)[J]. Chin J Pediatr, 2023, 61(1): 16-22. (in Chinese)
[6]	AGUIRRE R S, EUGSTER E A. Central precocious puberty: from genetics to treatment[J]. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2018, 32(4): 343-354. doi: 10.1016/j.beem.2018.05.008
[7]	YOO J H. Effects of early menarche on physical and psychosocial hea-lth problems in adolescent girls and adult women[J]. Korean J Pediatr, 2016, 59(9): 355-361. doi: 10.3345/kjp.2016.59.9.355
[8]	HOYT L T, NIU L, PACHUCKI M C, et al. Timing of puberty in boys and girls: implications for population health[J]. SSM Popul Health, 2020, 10: 100549. doi: 10.1016/j.ssmph.2020.100549
[9]	MAIONE L, BOUVATTIER C, KAISER U B. Central precocious puberty: recent advances in understanding the aetiology and in the clinical approach[J]. Clin Endocrinol (Oxf), 2021, 95(4): 542-555. doi: 10.1111/cen.14475
[10]	杨博, 刘琴, 刘舒丹, 等. 青春发动时相提前影响因素的系统评价[J]. 中国循证医学杂志, 2018, 18(12): 1337-1351. YANG B, LIU Q, LIU S D, et al. Relevant factors of early puberty timing: a systematic review[J]. Chin J Evid Based Med, 2018, 18(12): 1337-1351. (in Chinese)
[11]	严雪梅, 诸宏伟, 丁周志. 80例儿童中枢性性早熟特征及其相关危险因素分析[J]. 新疆医科大学学报, 2021, 44(10): 1176-1181. YAN X M, ZHU H W, DING Z Z. Analysis of the characteristics and related risk factors of children with central precocious puberty[J]. J Xinjiang Med Univ, 2021, 44(10): 1176-1181. (in Chinese)
[12]	赵艳. 儿童版荷兰饮食行为量表的修订[D]. 武汉: 武汉体育学院, 2018. ZHAO Y. Revised application of the Dutch Eating Behavior Questionnaire Child-version[D]. Wuhan: Wuhan Sport University, 2018. (in Chinese)
[13]	JANSEN E C, MARIN C, MORA-PLAZAS M, et al. Higher childhood red meat intake frequency is associated with earlier age at menarche[J]. J Nutr, 2015, 146(4): 792-798.
[14]	GU Q, WU Y, FENG Z, et al. Dietary pattern and precocious puberty risk in Chinese girls: a case-control study[J]. Nutr J, 2024, 23(1): 14. doi: 10.1186/s12937-024-00916-6
[15]	SHI L, JIANG Z, ZHANG L. Childhood obesity and central precocious puberty[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2022, 13: 1056871. doi: 10.3389/fendo.2022.1056871
[16]	LIU M, CAO B, LUO Q, et al. The critical BMI hypothesis for puberty initiation and the gender prevalence difference: evidence from an epidemiological survey in Beijing, China[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2022, 13: 1009133. doi: 10.3389/fendo.2022.1009133
[17]	NIEUWENHUIS D, PUJOL-GUALDO N, ARNOLDUSSEN I, et al. Adipokines: a gear shift in puberty[J]. Obes Rev, 2020, 21(6): e13005. doi: 10.1111/obr.13005
[18]	CALCATERRA V, MAGENES V C, HRUBY C, et al. Links between childhood obesity, high-fat diet, and central precocious puberty[J]. Children (Basel), 2023, 10(2): 241.
[19]	LOPEZ-RODRIGUEZ D, FRANSSEN D, HEGER S, et al. Endocrine-disrupting chemicals and their effects on puberty[J]. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 2021, 35(5): 101579. doi: 10.1016/j.beem.2021.101579
[20]	朱薇, 孟庆杰, 孙雅军. 儿童中枢性性早熟的特征及其发病的影响因素分析[J]. 临床医学, 2022, 42(8): 34-36. ZHU W, MENG Q J, SUN Y J. Analysis on the characteristics and influencing factors of central precocious puberty in children[J]. Clin Med, 2022, 42(8): 34-36. (in Chinese)
[21]	VALSAMAKIS G, ARAPAKI A, BALAFOUTAS D, et al. Diet-induced hypothalamic inflammation, phoenixin, and subsequent precocious puberty[J]. Nutrients, 2021, 13(10): 3460. doi: 10.3390/nu13103460
[22]	HUANG X Y, CHEN J X, REN Y, et al. Postnatal feeding with high-fat combined with high-glucose diet induces precocious puberty in Sprague-Dawley rat pups[J]. Biochem Biophys Res Commun, 2024, 693: 149199. doi: 10.1016/j.bbrc.2023.149199
[23]	王玲, 李晶晶, 杨淼, 等. 中小学生坚果摄入行为及其与肥胖的关联[J]. 中国儿童保健杂志, 2014, 22(11): 1178-1182. WANG L, LI J J, YANG M, et al. Nut consumption and its association with child obesity in Chinese school children[J]. Chin J Child Health Care, 2014, 22(11): 1178-1182. (in Chinese)
[24]	BES-RASTROLLO M, SABATÉ J, GÓMEZ-GRACIA E, et al. Nut consumption and weight gain in a Mediterranean cohort: the SUN study[J]. Obesity(Silver Spring), 2007, 15(1): 107-116.
[25]	CHENG G, BUYKEN A E, SHI L, et al. Beyond overweight: nutrition as an important lifestyle factor influencing timing of puberty[J]. Nutr Rev, 2012, 70(3): 133-152. doi: 10.1111/j.1753-4887.2011.00461.x
[26]	KOO M M, ROHAN T E, JAIN M, et al. A cohort study of dietary fibre intake and menarche[J]. Public Health Nutr, 2002, 5(2): 353-360. doi: 10.1079/PHN2002261
[27]	吴春红, 朱乔波, 邵东良, 等. 膳食对学龄期女童性早熟的影响[J]. 中国妇幼健康研究, 2021, 32(6): 847-852. WU C H, ZHU Q B, SHAO D L, et al. Influence of diet on precocious puberty in school-age girls[J]. Chin Matern Child Health Res, 2021, 32(6): 847-852. (in Chinese)

施引文献

资源附件(0)

访问统计

点击查看大图

表(3)

计量

文章访问数: 155
HTML全文浏览量: 47
PDF下载量: 22
被引次数: 0

1. 对象与方法
1.1 对象
1.2 调查方法
1.3 质量控制
1.4 统计学分析
2. 结果
2.1 两组儿童基本特征及饮食频率比较
2.2 儿童饮食行为与中枢性性早熟的关联
2.3 儿童饮食频率与中枢性性早熟的关联
3. 讨论

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

留言板

儿童饮食行为与中枢性性早熟的病例对照研究

doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2024345

作者简介:
陈雪(1999-), 女, 湖北恩施人, 在读硕士, 主要研究方向为儿童保健

通讯作者:
李瑞珍, E-mail: dr_lrz@163.com

计量

A case-control study of dietary behavior and central precocious puberty among children

1. 对象与方法

1.1 对象

1.2 调查方法

1.3 质量控制

1.4 统计学分析

2. 结果

2.1 两组儿童基本特征及饮食频率比较

2.2 儿童饮食行为与中枢性性早熟的关联

2.3 儿童饮食频率与中枢性性早熟的关联

3. 讨论

计量

目录

1. 对象与方法

1.1 对象

1.2 调查方法

1.3 质量控制

1.4 统计学分析

2. 结果

2.1 两组儿童基本特征及饮食频率比较

2.2 儿童饮食行为与中枢性性早熟的关联

2.3 儿童饮食频率与中枢性性早熟的关联

3. 讨论

留言板

儿童饮食行为与中枢性性早熟的病例对照研究

doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2024345

作者简介: 陈雪(1999-), 女, 湖北恩施人, 在读硕士, 主要研究方向为儿童保健

通讯作者: 李瑞珍, E-mail: dr_lrz@163.com

计量

出版历程

A case-control study of dietary behavior and central precocious puberty among children

1. 对象与方法

1.1 对象

1.2 调查方法

1.3 质量控制

1.4 统计学分析

2. 结果

2.1 两组儿童基本特征及饮食频率比较

2.2 儿童饮食行为与中枢性性早熟的关联

2.3 儿童饮食频率与中枢性性早熟的关联

3. 讨论

计量

出版历程

目录

1. 对象与方法

1.1 对象

1.2 调查方法

1.3 质量控制

1.4 统计学分析

2. 结果

2.1 两组儿童基本特征及饮食频率比较

2.2 儿童饮食行为与中枢性性早熟的关联

2.3 儿童饮食频率与中枢性性早熟的关联

3. 讨论

作者简介:
陈雪(1999-), 女, 湖北恩施人, 在读硕士, 主要研究方向为儿童保健

通讯作者:
李瑞珍, E-mail: dr_lrz@163.com