Effects of maximum fat oxidation intensity exercise combined with diet restriction on lipid and ferroptosis in obese college students with non-alcoholic fatty liver disease
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摘要:
目的 比较12周最大脂肪氧化(FATmax)强度运动结合饮食限制及单独FATmax强度运动对肥胖非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大学生身体成分、脂代谢及铁死亡的影响，为肥胖NAFLD大学生的康复治疗提供运动处方参考。 方法 于2023年8月，通过网上发布通知和山西医科大学汾阳学院健康体检中心招募在校本科生，从中选取45名肥胖NAFLD大学生，用随机数字表法分为FATmax强度运动结合饮食限制组(FATmax+DR，22名)和FATmax强度运动组(FATmax组，23名)。其中FATmax组进行12周、每周3次的FATmax强度运动(FATmax: 0.51 g/min，运动强度: 50.14% VO2max，对应的心率: 136.78次/min)；FATmax+DR组进行12周FATmax强度运动结合饮食限制(每日饮食摄入能量依据静息能耗确定食谱)。干预前后分别对两组受试者身体成分、血脂4项及氧化应激、铁死亡相关指标进行测试。采用独立样本t检验及配对样本t检验分析各组指标差异。 结果 干预前，FATmax+DR组和FATmax组身体成分、血脂4项及氧化应激、铁死亡相关指标差异均无统计学意义(P值均>0.05)。干预12周后，FATmax+DR组体重、体质量指数(BMI)、体脂肪量、躯干脂肪量、内脏脂肪面积及血清低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)和铁蛋白水平均低于FATmax组，血清高密度脂蛋白(HDL)及谷胱甘肽(GSH)水平均高于FATmax组(t值分别为-2.30，-3.23，-3.97，-5.85，-3.44，-3.06，-2.03，-2.09；2.73，2.42，P值均 < 0.05)；两组间血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)水平差异均无统计学意义(t值分别为1.49，1.00，-0.01，0.59，P值均>0.05)。 结论 12周FATmax强度运动结合饮食限制在改善肥胖NAFLD大学生身体成分及血脂紊乱、抑制铁死亡发生及肝脏氧化应激损伤方面的效果更加显著。 Abstract:Objective To compare the effects of 12-week maximum fat oxidation (FATmax) intensity exercise combined with dietary restriction and FATmax intensity exercise alone on body composition, blood lipid metabolism and ferroptosis in obese college students with non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD), so as to provide a exercise prescription reference for rehabilitation treatment of obese NAFLD college students. Methods In August 2023, a total of 45 obese NAFLD college students were divided into maximum fat oxidation intensity exercise combined with dietary restriction group (FATmax+DR, n=22) and FATmax group (n=23) by random number table method, who were recruited through online notifications and physical examinations at the Physical Examination Center of Fenyang College of Shanxi Medical University. FATmax group received FATmax intensity exercise with 3 times a week for 12 weeks (FATmax: 0.51 g/min, exercise intensity: 50.14% VO2max and the heart rate: 136.78 times/min). FATmax+DR group underwent 12 weeks of FATmax intensity exercise combined with dietary restriction, and daily dietary energy intake was determined according to resting energy consumption. Body composition, four items of blood lipids and the indicators of oxidative stress and ferroptosis were measured before and after the intervention.The differences of indicators among each group were analyzed by using independent sample t test and paired sample t test. Results Before the intervention, there were no significant differences in body composition, four items of blood lipid, oxidative stress and iron death between FATmax+DR group and FATmax group (P>0.05). After 12 weeks of intervention, body weight, body mass index(BMI), body fat mass, trunk fat mass, visceral fat area and serum low density lipoprotein(LDL) and malondialdehyde(MDA) levels in FATmax+DR group were significantly lower than those in FATmax group, while serum high density lipoprotein(HDL) and glutathione(GSH) levels were higher than those in FATmax group (t=-2.30, -3.23, -3.97, -5.85, -3.44, -3.06, -2.03, -2.09; 2.73, 2.42, P < 0.05). There were no significant differences in serum levels of total cholesterol(TC), triglyceride(TG), superoxide dismutase(SOD) and glutathion peroxidase 4(GPX4) between the two groups (t=1.49, 1.00, -0.01, 0.59, P>0.05). Conclusion Twelve-week FATmax intensity exercise combined with dietary restriction could significantly improve body composition and dyslipidemia, prevent the occurrence of ferroptosis and liver oxidative damage in obese NAFLD college students, which could serve as a timely promotion and application of intervention for obese college students with NAFLD. -
Key words:
- Motor activity /
- Diet /
- Fatty liver /
- Lipid metabolism /
- Intervention studies /
- Students
1) 利益冲突声明 所有作者声明无利益冲突。 -
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种由多种原因引起的肝组织内脂质物质过度积聚[1]。王晓峰等[2]指出，大学生超重、肥胖的比例呈逐年上升趋势，可能成为NAFLD发病的重要危险因素。越来越多的证据表明，铁死亡在NAFLD的发生中起着至关重要的作用[3]。铁死亡是一种铁依赖性、以细胞内活性氧堆积为特征的非细胞凋亡形式的细胞死亡[4]。Ma等[5]认为，NAFLD的发生与肝脏中铁的沉积存在相关性，且铁在肝脏中的积累可加重炎症反应、氧化应激和细胞损伤，增加肝细胞肿胀、炎症和纤维化而加重病情。因此，抑制铁死亡可能成为干预NAFLD的一种潜在的治疗策略。
有研究表明，有氧运动作为低成本的干预方式可以降低肥胖NAFLD内脏脂肪及肝脏脂肪水平，被认为是干预肥胖人群NAFLD的有效方法[6]。然而有研究认为，体内脂肪的氧化分解与运动强度有着密切关系，只有当运动强度控制在合理范围内才能有效促进脂肪分解[7]。最大脂肪氧化(maximum fat oxidation，FATmax)强度运动是指单位时间内脂肪代谢率峰值对应的运动强度，这种运动强度可以最大程度地促进脂肪分解，达到最佳的减脂效果[8]。此外，Venables等[9]研究表明，无能量限制的FATmax强度运动干预不足以降低体脂肪量或增加最大摄氧量(VO2max)。基于此，本研究通过比较单独12周FATmax强度运动与12周的饮食限制结合FATmax强度运动干预对肥胖型NAFLD大学生身体成分、血脂4项及铁死亡和氧化应激等指标的影响，为NAFLD大学生的康复治疗提供运动处方参考。
1. 对象与方法
1.1 对象
于2023年8月，通过网上发布通知和山西医科大学汾阳学院健康体检中心体检招募到在校本科肥胖NAFLD大学生52名(男女生各26名)，用随机数字表法按男女1:1的比例随机分为FATmax强度运动组(FATmax组，26名)及FATmax强度运动结合饮食限制(FATmax+dietary restriction，FATmax+DR，26名)组。FATmax组和FATmax+DR组分别有3名和4名学生因个人原因没有完成试验，在统计分析时被剔除，最终FATmax组23名及FATmax+DR组22名肥胖NAFLD大学生完成实验。参照《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》(2018年更新版)[10]制定纳入标准：体质量指数(body mass index, BMI)≥28 kg/m2；通过超声诊断为NAFLD；无饮酒史或折合乙醇量(男性 < 140 g/周，女性 < 70 g/周)。排除标准：病毒性肝炎、药物性肝炎等疾病致脂肪肝患者；任何患有影响运动的疾病，如癌症、心肝肾、心血管及骨科疾病等；服用影响肝脏功能或代谢性药物的患者；近半年有规律运动；依从性差者。FATmax组和FATmax+DR组平均年龄分别为(19.48±1.41，19.27±1.35)岁，平均身高为(1.67±0.07，1.66±0.06)m，BMI为(29.84±1.41，29.47±1.39)kg/m2，差异均无统计学意义(t值分别为0.45，0.36，1.67，P值均>0.05)。本研究获得山西医科大学汾阳学院伦理委员会批准(批号：20230712)，所有受试者在参与本研究项目前均被告知研究目的及实验可能存在的风险，同意后签署知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 FATmax强度测试
测试仪器为运动心肺功能仪(PFT Ergo、意大利)及配套的功率自行车。测试方法依据彭永等[11]描述的方案，FATmax+DR组肥胖NAFLD大学生先在功率自行车上无负荷热身5 min，然后男性受试者每分钟增加15 W，女性受试者每分钟增加10 W，要求自行车运动速度保持在(55~65)r/min，直到受试者达到力竭，恢复期受试者无负荷蹬功率自行车3 min。力竭标准为：(1)心率达到最大心率(220-年龄)的90%以上；(2)呼吸商≥1.10；(3)吸氧量出现在平台期和开始下降；(4)自行车的速度低于55 r/min；(5)受试者力竭，经激励仍无法保持预定负荷。根据前期学者提出的FATmax判断标准[12]：采用每级负荷后15 s气体代谢数据。将每级负荷下测得的VO2和VCO2带入公式，即氧化的脂肪(g/min)=1.67×VO2(L/min)-1.67×VCO2(L/min)，受试者最大脂肪氧化率所对应的心率为FATmax强度运动。
1.2.2 运动安排
2023年9月4日至11月26日对FATmax+DR组及FATmax组肥胖NAFLD大学生进行为期12周的FATmax强度运动(每周3次，周一、周三、周五)，运动持续时间为60 min，包括5 min热身及5 min放松(慢跑及伸展运动)，正式运动时间为50 min，运动强度为50.14%VO2max(FATmax为0.51 g/min)，对应的心率为136.78次/min。若遇到特殊天气及女学生月经期等，则适当调整；节假日期间，提前告知每位学生的运动处方，要求按照运动处方进行锻炼并做好运动记录(要求到当地健身房完成运动处方，Polar表监控学生心率)。训练前均被进行训练指导且每次训练均安排1名教练及1名医务人员进行医务监督，为保障受试者运动强度的有效性，整个运动过程中采用Polar(芬兰)表对心率进行实时监控。
1.2.3 饮食安排
FATmax+DR组受试者饮食方案由专业营养师根据受试者日常饮食习惯制定个性化的饮食处方，制定后与受试者进行会谈，主要告知受试者饮食限制的重要性及注意事项，受试者每日饮食摄入能量依据静息能耗确定。一日三餐的能量分配比例约为3∶4∶3，每餐碳水化合物、蛋白质、脂肪供能比例分别占当餐摄入总能量的(55~65)%、(10~15)%及(20~35)%。FATmax组受试者在实验期间不限制饮食，并被要求遵循受试者之前的饮食习惯进行饮食。
1.2.4 各指标测量
(1) 身体成分测量。实验前及实验结束后使用韩国身体成分测试仪(Inbody520)测量受试者体重(kg)、BMI、体脂肪量(kg)、躯干脂肪量(kg)及内脏脂肪面积(cm2)。具体方法如下：受试者赤足站在身体成分测试仪脚板上，手握电极柄，根据提示输入受试者编号、性别、年龄及身高等信息，测试数据并保存。其中，BMI=体重(kg)/[身高(m)]2。(2)血脂指标检测。分别由专业护士于实验前、后采集受试者空腹状态下的10 mL肘静脉血(采血前禁食8 h)，为避免生物节律对实验结果的影响，血液采集时间均选择在上午(8：00—9：00)进行，离心机(10 min，4 000 r/min，离心半径20 cm)分离血清后检测血脂4项、血清铁蛋白水平、氧化应激及铁死亡标志物指标。日本东芝全自动生化检测仪检测受试者血脂4项指标：甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)及低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)。(3)氧化应激及铁死亡相关指标检测。采用酶联免疫吸附法测定铁死亡标志物谷胱甘肽(glutathione, GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathion peroxidase 4，GPX 4)及血清铁蛋白水平和氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平。
1.3 质量控制
FATmax训练方案由本项目组教师测试完成，知情同意书由测试学校出具证明，空腹抽血由本课题组聘请的专业护士承担，身体成分测量由本课题组一名成员完成；为了保证数据的可靠性和准确性，两次测试由同一批人员完成。运动中若出现受试者无法坚持的情况，则视为被动退出研究。为了让FATmax+DR组受试者更好完成饮食限制，受试者饮食方案由专业营养师根据受试者日常饮食习惯制定，学生根据营养师制定的食谱完成饮食。学生每次的饮食均需拍照发微信群，并由一名研究生监督受试者按照营养师制定的食谱完成饮食。
1.4 统计学分析
利用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析，计量资料用(x±s)表示。经过正态性(用Shapiro-Wilk检验所有数据均服从正态分布)和方差同质性检验的数据，采用独立样本t检验分析组间(FATmax组及FATmax+DR组)差异，配对样本t检验分析组内差异(实验前后)。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 不同干预方式对肥胖NAFLD大学生身体成分的影响
经过12周干预后，除FATmax组躯干脂肪量与干预前比较差异无统计学意义外(P>0.05)，FATmax组及FATmax+DR组肥胖NAFLD大学生体重、BMI、体脂肪量、躯干脂肪量及内脏脂肪面积均低于干预前(P值均 < 0.01)。干预前，两组受试者身体成分上述指标比较差异均无统计学意义(t值分别为0.84，1.67，0.68，0.31，1.47，P值均>0.05)；不同方式干预12周后，FATmax+DR组体重、BMI、体脂肪量、躯干脂肪量及内脏脂肪面积均低于FATmax组(t值分别为-2.30，-3.23，-3.97，-5.85，-3.44，P值均 < 0.05)。见表 1。
表 1 不同组别干预前后肥胖NAFLD大学生身体成分比较(x±s)Table 1. Comprison of body composition of obese NAFLD college students in different groups before and after intervention(x±s)组别 干预前后 人数 统计值 体重/kg BMI/(kg·m-2) 体脂肪量/kg 躯干脂肪量/kg 内脏脂肪面积/cm2 FATmax组 干预前 23 81.74±5.41 29.84±1.41 29.20±2.13 17.15±1.23 115.30±4.40 干预后 23 79.50±5.68 28.65±1.27 27.45±1.89 16.99±1.31 112.61±4.54 t值 5.46 5.36 8.56 1.87 8.19 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 0.08 < 0.01 FATmax+DR组 干预前 22 80.42±5.09 29.47±1.39 28.82±1.58 16.59±1.35 114.91±4.26 干预后 22 75.78±5.16 27.54±1.02 25.29±1.75 14.52±1.52 107.86±4.70 t值 15.48 14.63 13.11 9.55 9.45 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 2.2 不同干预方式对肥胖NAFLD大学生血脂水平的影响
经过12周干预后，FATmax组及FATmax+DR组肥胖NAFLD大学生血清TG水平均较干预前下降、HDL水平增加，仅FATmax+DR组血清LDL水平较干预前下降(P值均 < 0.05)；FATmax组LDL水平及两组血清TC水平干预前后比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。干预前，两组受试者TC、TG、HDL、LDL指标比较差异均无统计学意义(t值分别为0.62，0.55，0.30，1.11，P值均>0.05)；不同方式干预12周后，与FATmax组比较，FATmax+DR组血清LDL水平下降、HDL水平增加(t值分别为3.06，-2.73，P值均 < 0.05)，血清TC及TG水平两组差异无统计学意义(t值分别为1.49，1.00，P值均>0.05)。见表 2。
表 2 不同组别干预前后肥胖NAFLD大学生血脂水平比较(x±s，mmol/L)Table 2. Comparison of blood lipid levels of obese NAFLD college students in different groups before and after intervention(x±s, mmol/L)组别 干预前后 人数 统计值 TC TG HDL LDL FATmax组 干预前 23 4.92±0.93 2.13±0.51 1.18±0.31 3.59±0.54 干预后 23 4.80±0.90 2.03±0.47 1.24±0.20 3.50±0.46 t值 1.88 2.61 -2.24 1.74 P值 0.07 0.02 0.04 0.10 FATmax+DR组 干预前 22 4.75±0.96 2.04±0.63 1.16±0.18 3.44±0.37 干预后 22 4.44±0.73 1.89±0.52 1.45±0.20 3.09±0.33 t值 1.74 2.21 -11.26 6.67 P值 0.10 0.04 < 0.01 < 0.01 2.3 不同干预方式对肥胖NAFLD大学生铁死亡及氧化应激指标的影响
经过12周干预后，FATmax组及FATmax+DR组肥胖NAFLD大学生血清MDA及铁蛋白水平均下降，血清SOD、GSH水平增加，只有FATmax+DR组血清GPX 4水平增加(P值均 < 0.01)。干预前，两组受试者SOD、MDA、GSH、GPX4、血清铁蛋白指标比较差异均无统计学意义(t值分别为0.77，0.65，-1.38，0.58，1.49，P值均>0.05)；不同方式干预12周后，与FATmax组比较，FATmax+DR组血清MDA及铁蛋白水平均下降，GSH水平增加(t值分别为2.03，2.09，-2.42，P值均 < 0.05)，而两组间血清SOD及GPX4水平差异均无统计学意义(t值分别为-0.01，0.59，P值均>0.05)。见表 3。
表 3 不同组别干预前后肥胖NAFLD大学生铁死亡及氧化应激指标比较(x±s)Table 3. Comparison of ferroptosis and oxidative stress indicators of obese NAFLD college students in different groups before and after intervention(x±s)组别 干预前后 人数 统计值 SOD/(U·mL-1) MDA/(nmol·mL-1) GSH/(μmol·L-1) GPX 4/(ng·mL-1) 血清铁蛋白/(μg·L-1) FATmax组 干预前 23 70.81±12.84 6.57±1.47 114.31±14.58 64.06±10.18 121.79±12.68 干预后 23 73.48±11.43 5.88±1.13 120.87±15.55 65.03±0.98 117.04±11.65 t值 -5.28 8.09 -6.15 -2.04 6.01 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 0.05 < 0.01 FATmax+DR组 干预前 22 68.21±9.53 6.31±1.19 119.61±10.93 62.39±8.95 116.17±12.74 干预后 22 73.51±7.36 5.23±1.01 130.11±9.40 63.43±8.04 110.12±10.46 t值 -8.70 12.29 -10.79 -2.97 6.67 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 3. 讨论
研究证实，运动在降低超重或肥胖者的体脂方面发挥了重要作用，但最佳运动强度的制定一直以来都是影响运动减脂效果的难题。Jeukendrup等[13-14]提出了使用最大脂肪氧化强度训练的方法，认为此运动过程中随着运动强度的增加，机体供能的方式会发生变化，并会出现最佳FATmax强度，且该强度下运动减脂效果最佳。并且一项针对肥胖青少年的研究报告称，与高强度运动(70%VO2max)相比，FATmax强度运动(42%VO2max)可消耗更多的脂肪[15]。此外，多数研究报道肥胖受试者的最大脂肪氧化值在VO2max的40%~50%，并且存在较大的个体差异(与性别无关)[16]。
Meta分析认为，FATmax强度运动对于减少肥胖患者脂肪量、保留肌肉量、增加运动时氧化脂质的能力、改善胰岛素分泌及血脂紊乱是有效的[17]。然而Ben Ounis等[18]研究报道，在无饮食限制的情况下，8周(每周4次，共32次)FATmax强度运动未使年轻超重女性(BMI：24~28 kg/m2)体重、脂肪量、BMI和血脂水平改变，但臀围下降；且能量摄入限制和有氧运动常被认为是肥胖管理和干预的主要策略[19]。本研究结果发现，FATmax组LDL水平及两组血清TC水平干预前后比较差异均无统计学意义；因此两种干预方式均未使受试者TC水平出现显著变化，可能与本研究受试者TC基线值较低有关。经过12周不同方式干预，除FATmax组躯干脂肪量与干预前比较差异无统计学意义，FATmax组及FATmax+DR组肥胖NAFLD大学生体重、BMI、体脂肪量、躯干脂肪量及内脏脂肪面较干预前均下降。因此，可以认为，两种干预方式均使肥胖NAFLD大学生身体成分及血脂代谢出现有益变化。研究认为，内脏脂肪分泌增加导致血脂异常及胰岛素抵抗在NAFLD的发病机制中发挥着重要作用，与心血管疾病及死亡风险增加有关[20]，因此适当饮食限制结合FATmax强度运动干预可对肥胖NAFLD大学生体脂尤其是内脏脂肪下降及改善血脂紊乱产生积极影响。
铁死亡具有铁依赖性，其主要通过破坏身体抗氧化系统(主要包括GSH和GPX 4)，且抗氧化系统遭到破坏时，亚铁离子(Fe2+)的蓄积会导致芬顿反应的产生，使细胞膜脂质过氧化，导致细胞的正常结构受到破坏并引发细胞死亡[21]。由于肝脏是储存铁和脂质代谢的主要器官，易发生氧化损伤及铁超载，使肝细胞发生铁死亡，在促进NAFLD的发生发展中发挥重要作用[22]，因此，抑制铁死亡可能成为NAFLD治疗的新策略。张宝文等[23]研究发现，8周跑台运动(40 min/次，5次/周)可通过p38MAPK依赖途径抑制铁死亡(肝脏GSH表达量增加，MDA及Fe2+含量降低)降低NAFLD小鼠肝脏纤维化。近年来，GPX 4被认为是抑制脂质过氧化和铁死亡的重要因子，主要以GSH为辅因子而发挥降低细胞铁死亡及抗氧化作用[24]；血清铁蛋白是铁在身体内的主要贮存形式，过量表达提示身体内的铁超载会加重肝脏氧化应激损伤[25]。本研究结果发现除FATmax组肥胖NAFLD大学生血清GPX 4水平与干预前差异无统计学意义外，两种干预方式均使肥胖NAFLD大学生铁死亡标志物出现有益变化；且与FATmax组比较，FATmax+DR组血清MDA及铁蛋白水平均下降，GSH水平增加；提示适当强度的运动与饮食限制同时进行时，对抑制铁死亡及氧化应激损伤是协同的。
12周FATmax强度运动及FATmax强度运动结合饮食限制均可在一定程度上改善肥胖NAFLD大学生身体成分及脂代谢紊乱、抑制铁死亡的发生及肝脏氧化损伤，但FATmax强度运动结合饮食限制效果更加显著，可能是一种有效的干预肥胖NAFLD患者的方式，值得推广。但本次研究还存在干预时间有限、后期无跟踪及没有与其他有氧运动进行比较等局限性，在未来研究中需要延长干预时间并进行跟踪，并与其他有氧运动进行比较的实验研究，为将FATmax强度运动结合饮食限制干预肥胖NAFLD患者进行更好地推广奠定基础。
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表 1 不同组别干预前后肥胖NAFLD大学生身体成分比较(x±s)
Table 1. Comprison of body composition of obese NAFLD college students in different groups before and after intervention(x±s)
组别 干预前后 人数 统计值 体重/kg BMI/(kg·m-2) 体脂肪量/kg 躯干脂肪量/kg 内脏脂肪面积/cm2 FATmax组 干预前 23 81.74±5.41 29.84±1.41 29.20±2.13 17.15±1.23 115.30±4.40 干预后 23 79.50±5.68 28.65±1.27 27.45±1.89 16.99±1.31 112.61±4.54 t值 5.46 5.36 8.56 1.87 8.19 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 0.08 < 0.01 FATmax+DR组 干预前 22 80.42±5.09 29.47±1.39 28.82±1.58 16.59±1.35 114.91±4.26 干预后 22 75.78±5.16 27.54±1.02 25.29±1.75 14.52±1.52 107.86±4.70 t值 15.48 14.63 13.11 9.55 9.45 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 
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表 2 不同组别干预前后肥胖NAFLD大学生血脂水平比较(x±s，mmol/L)
Table 2. Comparison of blood lipid levels of obese NAFLD college students in different groups before and after intervention(x±s, mmol/L)
组别 干预前后 人数 统计值 TC TG HDL LDL FATmax组 干预前 23 4.92±0.93 2.13±0.51 1.18±0.31 3.59±0.54 干预后 23 4.80±0.90 2.03±0.47 1.24±0.20 3.50±0.46 t值 1.88 2.61 -2.24 1.74 P值 0.07 0.02 0.04 0.10 FATmax+DR组 干预前 22 4.75±0.96 2.04±0.63 1.16±0.18 3.44±0.37 干预后 22 4.44±0.73 1.89±0.52 1.45±0.20 3.09±0.33 t值 1.74 2.21 -11.26 6.67 P值 0.10 0.04 < 0.01 < 0.01
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表 3 不同组别干预前后肥胖NAFLD大学生铁死亡及氧化应激指标比较(x±s)
Table 3. Comparison of ferroptosis and oxidative stress indicators of obese NAFLD college students in different groups before and after intervention(x±s)
组别 干预前后 人数 统计值 SOD/(U·mL-1) MDA/(nmol·mL-1) GSH/(μmol·L-1) GPX 4/(ng·mL-1) 血清铁蛋白/(μg·L-1) FATmax组 干预前 23 70.81±12.84 6.57±1.47 114.31±14.58 64.06±10.18 121.79±12.68 干预后 23 73.48±11.43 5.88±1.13 120.87±15.55 65.03±0.98 117.04±11.65 t值 -5.28 8.09 -6.15 -2.04 6.01 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 0.05 < 0.01 FATmax+DR组 干预前 22 68.21±9.53 6.31±1.19 119.61±10.93 62.39±8.95 116.17±12.74 干预后 22 73.51±7.36 5.23±1.01 130.11±9.40 63.43±8.04 110.12±10.46 t值 -8.70 12.29 -10.79 -2.97 6.67 P值 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01
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