Progress in the pathogenesis and treatment of non-suicidal self-injury in adolescents
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摘要: 非自杀性自伤(non-suicide self-injury, NSSI)高发于青少年人群，严重威胁其身心健康，是未来发生自杀的重要预测因子，已成为全球公共卫生关注的热点。目前对青少年NSSI的研究尚处于起步阶段，其形成过程复杂，发病机制尚不完全明确，治疗方面的相关研究较少。研究将从遗传学、神经生物学、神经影像学及社会心理学多视角对青少年NSSI的发病机制及治疗研究进行阐述，旨在为改善青少年NSSI提供理论依据。Abstract: Non-suicide self-injury is highly common in adolescents, which is seriously threatening their physical and mental health. It is an important predictor of future suicide, and has become a focus of global public health concern. At present, the research on adolescent non-suicidal self-injury is still in its infancy, and its formation process is complex. The pathogenesis is not completely clear, and the relevant treatment studies are relatively few. The paper expounds the pathogenesis and treatment of the nonsuicidal adolescent NSSI from the perspectives of genetics, neurobiology, neuroimage and social psychology, aiming to provide a theoretical basis for adolescent NSSI prevention and intervention.
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Key words:
- Self-injurious behavior /
- Mental health /
- Pathogenesis /
- Adolescent
1) 利益冲突声明 所有作者声明无利益冲突。 -
非自杀性自伤(non-suicidal self-injury, NSSI)是指无自杀意图的情况下故意对身体表面造成伤害，常见方式有切割、咬伤、烧伤等[1]。由于该行为的高发性，《精神障碍诊断与统计手册》第5版已将NSSI作为独立临床障碍纳入诊断草案中[2]。目前研究显示，NSSI风险高发于青少年人群，且发生率逐年上升，我国青少年NSSI的发生率为27.4%[3]。NSSI增加心理疾病风险的同时也增加了自杀的风险[4]。因NSSI形成过程的复杂性，背后的发病机制尚不明确，因此治疗方式也随之受限。目前认为NSSI行为可能与生物、心理以及社会因素有关[1]。近年来，随着遗传学和神经影像学的快速发展，NSSI在发病机制方面的研究也取得了进步。笔者在现有研究的基础上，从遗传学、神经生物学、神经影像学、社会心理学等角度阐述NSSI在青少年群体中的发病机制和治疗手段，为后期发展更有效的针对该疾病的治疗方法提供科学依据。
1. NSSI的发病机制
1.1 遗传学相关机制
NSSI遗传学方面的研究处于初步阶段，当前有少量研究主要集中在遗传易感性上研究NSSI行为的发生。有研究指出，5-羟色胺转运体基因连锁多态区(serotonin-transporter-linked polymorphic region, 5-HTTLPR)结合高环境暴露(慢性人际压力)，青少年患NSSI的风险更高[5]。携带最少有一个5-HTTLPR短等位基因且曾有人际紧张的青少年会表现出对NSSI的易感性。而该基因导致青少年NSSI行为的主要机制可能与该基因携带者左侧海马体积较小，导致情绪管理障碍，从而增加自伤行为的发生有关[6]。此外，喻承甫等[7]发现，催产素受体(oxytocin receptor, OXTR)基因rs53576多态性是“亲子冲突、童年创伤和青少年NSSI关系”的重要调节变量(该基因多态性包括A与G 2种等位基因的组合，故共分为AA、GG、GA 3种基因类型)，相比携带GG和GA基因型的青少年，AA基因型的青少年在亲子冲突中更易感，使其NSSI行为表现得更多。而有研究发现，OXTR基因rs53576多态性和相关情绪调节脑区杏仁核有一定的联系，此基因的受试者表现出双侧前额叶皮层和杏仁核之间的静息状态功能耦合减少[8]。上述相关脑结构是NSSI患者调节情绪的重要区域[9]，具有上述基因型的青少年会在自伤行为中更加突出。综上，青少年NSSI的遗传易感基因可能通过影响大脑情绪加工导致自伤的发生。遗传学对于青少年NSSI的影响并非单基因作用，可能在“基因-脑-行为”框架下存在一定的联系。
1.2 神经生物学相关机制
NSSI的形成过程复杂，涉及的神经生物学可能包括内源性阿片肽失调[10]、奖赏系统异常[11]及疼痛知觉改变[12]等，且相互间可能存在一定的影响，共同促进NSSI的发生。
1.2.1 内源性阿片系统失调
由于内源性阿片系统在疼痛、成瘾行为中起调节作用，故有学者指出介导NSSI的神经递质可能源于内源性阿片肽[13]，主要包括内啡肽、脑啡肽、强啡肽等，可减轻个体的痛苦和增强愉悦感受[14]。有研究发现，有NSSI史的14例被试与无NSSI史的15例被试相比，前者脑脊液内源性阿片物质(甲脑啡肽和β-内啡肽)水平较低[15]。此外，下丘脑-垂体-肾上腺轴和多巴胺能系统及阿片类物质相互作用，可通过行为或精神活性药物激活，参与自伤行为成瘾的发展[16]。当实施NSSI行为时组织受损可导致内源性阿片类物质释放[17]，从而带来的愉悦或快感，导致后期NSSI的反复发生。
1.2.2 奖赏系统异常
NSSI的发生与奖赏系统的功能异常存在密切联系。有研究发现，NSSI患者可出现大脑相关奖赏区域(如背侧纹状体)激活水平增高[11]。伏隔核属于纹状体的一部分，接受来自中脑的多巴胺信号较敏感，介导愉悦、奖赏等行为，且青少年伏隔阂含较高浓度的多巴胺受体，易被激活[18]。而自我伤害的成瘾成分与自伤引起的多巴胺水平增加有关，在自伤过程中，疼痛激活大脑愉悦奖赏系统中的阿片受体，从而增加多巴胺水平，减少痛苦[10]。多巴胺增加使个体的愉悦感产生，愉悦感长时间发挥作用时会逐渐产生脱敏反应，导致NSSI患者反复并加重自伤行为维持体内多巴胺的正常水平[17]。随时间的推移，奖赏系统反应会减弱，为达到自伤的效果，则会加强NSSI强度和频率维持奖赏反应，导致成瘾行为的产生[11]。阿片类系统功能异常使奖赏系统过度激活，可导致NSSI反复发生。
1.2.3 疼痛知觉改变
相关研究显示，NSSI患者的痛阈更高和忍受性更强[10]。通过研究24例边缘型人格障碍患者和24例健康对照人群的疼痛感知发现，当前实施自伤的边缘型人格障碍患者具有最高的疼痛阈值，其次是曾经实施自伤的边缘型人格障碍患者，而健康对照组疼痛阈值最低[19]。自伤者对疼痛耐受性更强可能的解释有：一是个体在自伤过程中体内释放内源性内啡肽，能够阻断对疼痛的体验[20]；二是NSSI患者存在相关脑区结构和功能异常，破环了对疼痛的识别与保护，导致NSSI患者因疼痛负反馈丧失而进行自伤[21]。同时，NSSI患者脑区存在不典型的杏仁核-额叶连接异常[22]、前岛叶激活不明显[23]、白质微结构的改变[24]等。有研究发现，当NSSI个体自伤引发疼痛刺激时，岛叶在调节情绪、疼痛认知方面存在功能障碍[25]；此时背外侧前额叶过度激活，杏仁核与丘脑神经之间连接性降低，自上而下抑制调节岛叶活动、阻断来自于脊髓背角传入的痛觉信号，对疼痛的处理造成干扰，降低了身体对疼痛的敏感性，疼痛阈值增加。
1.3 神经影像学相关机制
近年神经影像学为从大脑角度理解NSSI提供了支持。大多是利用功能性磁共振成像(fMRI)技术探索NSSI与大脑相关机制，包括脑结构和脑功能等异常[26]。
1.3.1 脑结构异常
儿童青少年时期是一个特殊的发展阶段，从神经发育的方面来说，这一阶段边缘系统和前额叶系统发育不同步，直接影响动机性行为[27]。皮质边缘系统在参加情绪调节的过程中，其前额叶皮层与情绪反应有关，前扣带回皮质与疼痛感知、冲突及边缘情绪反应有关[28]。有研究发现，青少年NSSI个体的大脑岛叶和前扣带回皮质体积减少，前者更为明显，且与疼痛以及不良情绪的加工处理有关[29]。还有研究指出，青春期NSSI女性存在大脑双侧岛叶皮质和右侧额下回的灰质体积减少，双侧岛叶皮质和右侧额下回灰质体积与情绪调节障碍相关[30]。但另一项研究在边缘人格障碍伴NSSI的青少年中发现[31]，其岛叶灰质体积无显著差异，提示岛叶灰质体积的变化除了受NSSI影响，也可能与其他精神障碍有关。相关脑结构的异常为进一步研究NSSI发生机制提供了重要线索。
1.3.2 脑功能异常
相关研究利用fMRI技术从情绪调节、行为动机、疼痛知觉、脑区连接等方面进行NSSI神经机制的探究[32]。Demers等[33]研究发现相较于开心面容，在观察恐怖面容时NSSI患者情绪反应和右侧额下回、缘上回之间存在联系。Poon等[11]基于fMRI技术研究发现，存在自伤想法的青少年在接受金钱奖励时，纹状体中双侧壳核激活度更高。Bonenberger等[23]基于fMRI技术下使用电刺激检测16例健康对照人群和14例NSSI患者对疼痛的反应，随着电刺激强度的增加，健康对照组前岛叶激活增加，而NSSI患者前岛叶激活减少。Westlund-Schreiner等[22]研究发现，使用fMRI在静息态和负性情绪任务态中，25例青少年NSSI患者与20例健康对照人群相比，静息态和任务态期间有非典型的杏仁核-额叶连接；补充运动区和背侧前扣带及杏仁核连接性增强。在纠正抑郁症状后，杏仁核、补充运动区、静息态脑功能连接异常等仍然显著。
1.4 社会心理相关机制
1.4.1 环境因素
青少年的心理发育不成熟，受到外界环境影响与刺激，极易产生错误的观念，影响心理健康与成长。家庭教育方式、童年虐待、遭遇同伴的欺凌和孤立、不良生活事件等都与NSSI行为存在一定关联[34]。从家庭教养方式来看，父母消极的家庭教养方式与NSSI行为的重复性和严重性有关[35]。儿童期父母忽视与虐待等童年不良经历会增加青少年NSSI行为[36]。在学校环境中，青少年被校园欺凌后NSSI发生率是普通人群的2.1倍[37]，学校欺凌主要可通过情绪调节的中介作用促进NSSI发生。此外，有研究显示，当前网络环境对青少年NSSI的影响不容忽视[36]，如自伤个体将相关信息进行网络展示、报道自伤事件时细节过度渲染、血腥的网络游戏等与NSSI呈正相关，因青少年具备较强的模仿能力及好奇心，加上心理问题在青春期高发，此时，网络媒体不正当引导可能导致NSSI的发生。
1.4.2 个体心理因素
个体存在自卑、攻击和冲动等性格和伴有焦虑、抑郁等情绪障碍容易导致NSSI[38]。以进食障碍患者为例，研究发现该类患者由于对自身体型不满意，自卑导致其NSSI发生更频繁、方式更多样、程度更严重[39]。性格内向、自卑的青少年情绪发泄途径单一，如遇到应激事件时应对方式无效，为缓解负性情绪可能会采取NSSI。有研究显示，伴NSSI的抑郁障碍青少年具有更高的冲动性[40]，考虑是冲动特质导致自我意识低，进而导致伴NSSI的抑郁障碍青少年NSSI发生率更高。此外，NSSI与多种精神障碍相关，如伴有抑郁、焦虑、双向情感障碍、边缘型人格障碍等患者与正常人相比的发生风险更高[41]。
2. NSSI的治疗
NSSI治疗方面的研究相对缺乏，且药物治疗青少年NSSI是对症共病的其他精神障碍，尚无针对NSSI行为的药物治疗[42]。故主要从青少年NSSI的非药物治疗方面进行阐述。
2.1 心理治疗
目前发现，认知行为疗法(cognitive behavior treatment, CBT)和辨证行为疗法(dialectical behavior therapy, DBT)等对NSSI有一定的效果[43]。在对青少年进行心理治疗时，不仅要宣传NSSI的相关知识，更需要去改变他们对心理疾病的态度并进行正确引导，防止NSSI行为的发生[44]。有研究发现，利用网络在线对700例青少年NSSI患者进行干预[45]，CBT组与常规心理教育组相比，在干预进行1和1.5年时NSSI行为明显降低，NSSI发生率和频率得以缓解。也有研究显示，短期内CBT可以减少自伤行为风险，但长期随访并未发现更多优势[46]。而由CBT发展而来的DBT对NSSI的有效性具备一定的证据支持，且该疗法成为目前临床NSSI的一线治疗方案[47]。有研究指出，DBT在治疗青少年NSSI时能有效降低自伤行为的发生率[48]。相关研究也证实了DBT治疗对NSSI患者带来的脑神经影响，为DBT治疗NSSI的有效性提供了客观依据[49]。有研究将青少年NSSI患者分为家庭参与式接纳和承诺疗法组与常规治疗组(各60例)，干预6周后发现，前者能减少青少年NSSI患者的自伤行为，同时改善家庭亲密度和舒适性[50]。此外，团体心理治疗、声音运动疗法、移情焦点疗法等在治疗青少年NSSI时也具有一定成效[51]。心理治疗是目前干预青少年NSSI的主要手段。但较好成效的心理治疗需花费大量的时间和经济成本，且在疾病急性期存在一定的局限性[42]。
2.2 物理治疗
目前关于青少年NSSI行为的物理治疗方式包括电休克、电针、迷走神经治疗和重复经颅磁刺激等[34]。一项研究对1名患自闭症伴严重自伤的患者进行电休克治疗显示，自伤频率和强度较前显著降低[52]。但另一项研究发现，电休克在治疗48名青少年抑郁症NSSI患者中效果不佳，且NSSI缓解率低[53]。电休克治疗NSSI行为是否有效存在争议，需进一步探究。有研究将低频重复经颅磁刺激用于青少年抑郁症伴NSSI患者的右侧额叶背外皮质发现，干预2周后低频组与伪刺激组(各12例)相比，能明显降低自杀意念强度和NSSI的发生率[54]。也有研究将低频重复经颅磁刺激用于青少年抑郁症伴NSSI患者的右侧腹内侧前额叶发现，干预2周后低频组与常规药物治疗组(各18例)相比，能降低抑郁症患者自杀自伤风险[55]。目前重复经颅磁刺激治疗青少年NSSI相关研究较少，且治疗方案不明确，同时疗效也缺乏客观证据支持。未来应扩大重复经颅磁刺激治疗方面的原始研究，为临床干预提供可靠依据。
3. 总结
NSSI行为受多因素相互作用，本文总结主要发病机制可能包括遗传学、神经生物学(内源性阿片肽失调、奖赏系统异常、疼痛知觉改变等)、神经影像学(脑结构和脑功能异常)及社会心理学(环境、个体心理)等，但具体发病机制至今尚无明确定论。随着遗传学和神经影像学的快速发展，未来可从“基因-环境-脑-行为”框架下对青少年NSSI发病机制进行深入研究。目前心理治疗是干预青少年NSSI的主要手段，但存在一定的局限性。因此，建议结合先进的神经影像学技术从物理治疗方面进行探索，寻求有效的治疗手段。随着NSSI研究的不断深入，应加强对青少年NSSI发病机制和治疗方面的研究，进而探寻有效的临床干预方法，更好地帮助青少年NSSI患者。
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