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高强度间歇训练与交叉点训练对超重女大学生血脂代谢的影响

陈姗 张培珍

陈姗, 张培珍. 高强度间歇训练与交叉点训练对超重女大学生血脂代谢的影响[J]. 中国学校卫生, 2022, 43(10): 1495-1499. doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2022.10.013
引用本文: 陈姗, 张培珍. 高强度间歇训练与交叉点训练对超重女大学生血脂代谢的影响[J]. 中国学校卫生, 2022, 43(10): 1495-1499. doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2022.10.013
CHEN Shan, ZHANG Peizhen. Effects of high intensity interval training and crossover point training on blood lipid metabolism in overweight female university students[J]. CHINESE JOURNAL OF SCHOOL HEALTH, 2022, 43(10): 1495-1499. doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2022.10.013
Citation: CHEN Shan, ZHANG Peizhen. Effects of high intensity interval training and crossover point training on blood lipid metabolism in overweight female university students[J]. CHINESE JOURNAL OF SCHOOL HEALTH, 2022, 43(10): 1495-1499. doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2022.10.013

高强度间歇训练与交叉点训练对超重女大学生血脂代谢的影响

doi: 10.16835/j.cnki.1000-9817.2022.10.013
基金项目: 

国家重点研发计划重点专项 2022YFC2010201

中央高校基本科研业务费专项资金资助课题 2020045

详细信息
    作者简介:

    陈姗(1995-),女,贵州贵阳人,硕士,助教,主要研究方向为运动康复与健康

    通讯作者:

    张培珍,E-mail:zhpzh17@hotmail.com

  • 利益冲突声明  所有作者声明无利益冲突。
  • 中图分类号: G808 R446 G647.8 R723.14

Effects of high intensity interval training and crossover point training on blood lipid metabolism in overweight female university students

  • 摘要:   目的  比较高强度间歇训练与交叉点运动训练对身体的影响,为超重女大学生维持或改善血脂健康提供更有效的运动指导。  方法  研究选取北京高校27名超重女大学生,平均年龄(20.93±2.23)岁。随机分为交叉点运动训练组(COP组)(10人)、高强度间歇训练组(HIIT组)(10人)和对照组(7人)。COP组和HIIT组进行10周每周3次的运动干预,COP组每次完成45 min COP强度持续运动,HIIT组每次完成5组HIIT;对照组保持平时的体力活动状态不变。  结果  在10周的COP强度持续运动或HIIT干预后,COP组的形态学指标显著改善,体质量指数(BMI)(-0.85 kg/m2)、腰围(-2.94 cm)、臀围和体脂率(-2.23 cm,-1.19%)均下降;血脂代谢指标及相关比值指标显著改善,血清载脂蛋白B(ApoB)水平(-9.79 mg/dL)、ApoB/载脂蛋白AI(ApoAI)(-0.19)均下降,且COP组干预前后ApoB/ApoAI的变化量高于HIIT组(-0.19,0.07)(P值均<0.05)。  结论  经过10周的运动干预,COP强度持续运动与HIIT相比是更有效的改善腹部肥胖、血脂健康、心血管危险因素的运动方式。
    1)  利益冲突声明  所有作者声明无利益冲突。
  • 近几十年,我国血脂异常患者数量明显增加,而且近年来的新冠肺炎疫情改变着人们的生活习惯,大学生户外活动时间减少,静坐时间增多,加之逐年严峻的就业形式,导致大学生压力较大,影响了其身体健康。血脂异常是引起动脉粥样硬化性心血管疾病(arteriosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的关键因素,包括缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)、中风和外周动脉疾病(peripheral arterial disease,PAD)[1];据WHO最新资料显示,全球超过50%冠心病(coronary heart disease,CHD)的发生与胆固醇水平升高密切相关。中国成人血脂异常防治指南(2016版)显示,我国成年人血脂异常患病率较2002年大幅上升,18岁以上成人患病率高达40.4%[2],预防血脂异常的发生尤其重要。

    交叉点(crossover point,COP)是基于身体中碳水化合物(carbohydrate,CHO)和脂肪的代谢平衡[3]。在运动中,随着运动强度的增加,脂质供能比例逐渐下降,CHO供能比例逐渐上升,供能方式转变为CHO供能高于脂质供能的这一节点为交叉点,该点对应的强度为交叉点强度,在交叉点身体70%的能量来自于CHO,30%来自于脂质[4]。Borel等[5]对19位肥胖绝经且患有代谢综合征的妇女进行12周的交叉点强度运动干预,发现体重、体脂、瘦体重、体质量指数(BMI)均显著下降。高强度间歇训练(high-intensity interval traning,HIIT)是一种被广泛用于超重和肥胖患者体重及形态指标管理,改善身体健康的时间效率运动对策[6],能显著减少正常体重和超重/肥胖绝经女性全身总脂肪量[7]。本研究通过比较HIIT和COP强度持续有氧运动对血脂影响的效果,为不同运动方式对血脂代谢健康的影响补充更多的证据,旨在为超重女大学生维持或改善血脂健康提供更有效的运动指导。

    研究从2019年3月开始在北京高校招募并筛选18~25岁超重女大学生,在实验开始前进行体检,并填写完成国际体力活动问卷[8]。根据问卷和体检结果筛选出符合入选标准的女大学生;实验前嘱咐受试者在实验周期内不能服用任何影响实验结果的药物;受试者在实验前知晓实验内容,并签署知情同意书;本研究通过了北京体育大学运动科学实验伦理委员会的科研伦理审查(2019056H)。研究对象的入选标准:年龄18~25岁;24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2;静坐少动,每周中等强度运动次数<3次,每次时长<30 min;月经周期正常;近期未服用药物;近期体重稳定,无有目的性的增降体重行为;无运动禁忌症,能参加剧烈体育活动。排除标准:服用抗高血压药物(如利尿药、钙通道阻滞药等)、降血糖药物(如胰岛素、磺酰脲类等)、他汀类药物、激素等影响身体代谢的药物;被临床诊断患心血管及代谢性疾病;有吸烟饮酒嗜好。经筛选,符合条件的超重女大学生共31名,依BMI按照随机数字表法随机分入COP、HIIT和对照组,在10周干预后研究结束时受试者人数为27人:COP组10人、HIIT组10人、对照组7人。基线时,3组的身高差异有统计学意义(F=3.73,P<0.05),体重、BMI差异均无统计学意义。

    1.2.1   形态学及生理指标采集

    测量受试者的体重、身高、腰围、臀围,并计算出腰臀比及BMI,BMI=体重(kg)/[身高(m)]2,再测量受试者心率、血压、心电图,排查心血管异常的受试者,确保受试者实验安全。

    1.2.2   血液指标的采集

    在体检前24 h,受试者不能饮酒、喝咖啡和茶、吸烟,不能服用任何药物,不能进行剧烈活动,不能摄入过量的食物,饮食清淡,保证充足睡眠和休息,空腹12 h以上。在月经卵泡期内取肘部静脉血测量各项指标:血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)的测定采用氧化酶法;血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的测定采用选择性消除法;血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的测定采用选择性遮蔽法;载脂蛋白AI(ApoAI)及载脂蛋白B(ApoB)的测定采用免疫比浊法;血清游离脂肪酸的测定采用比色法;脂蛋白脂肪酶的测定采用ELISA法。

    1.2.3   运动试验

    (1) 最大摄氧量(VO2max)测试:测试需避开受试者月经期,采用Bruce跑台方案进行递增负荷运动,并用便携式Cortex-3B气体代谢分析仪获得运动每一级的气体代谢指标。在试验进行中对运动中受试者的心率、血压、心电图进行实时监控。当受试者达到最大心率(最大心率=220-年龄)平台或与最大心率相差 < 10次/min;RPE(ratings of perceived exertion)>19;呼吸商>1.10;达到摄氧量平台;自觉不能继续运动;满足上述标准中一项则终止运动。(2)交叉点的测定:交叉点的测定在空腹12 h后的上午进行,需避开月经期,要求受试者测试前24 h没有进行大强度体力活动,在最大摄氧量测试后间隔72 h以上进行。VO2max测试中完成的Bruce方案最高一级强度对应最大梅脱值,以最大梅脱值的20%,30%,40%,50%,60%进行递增运动负荷试验,受试者均完成了Bruce方案3级负荷。利用跑台和气体代谢分析仪采集受试者气体样本,监控运动中受试者的心率、血压、心电图和RPE,根据以下公式计算碳水化合物和脂质的氧化速率[9]

    脂肪氧化率(g/min)=1.67×摄氧量(L/min)-1.67×二氧化碳呼出量(L/min)

    CHO氧化率(g/min)=4.55×二氧化碳呼出量(L/min)-3.21×摄氧量(L/min)

    将每一级的脂肪及CHO氧化率在Excel中作图,取个体CHO氧化供能占70%,脂肪氧化供能占30%的交叉点,并用此点对应的运动强度指导交叉点组受试者的运动干预。

    1.2.4   运动干预

    运动干预提供统一的场地和器材,并在研究人员的监控下进行,场地开放时间为工作日18:00—20:00,休息日14:00—17:00。干预周期共10周,每周运动3次,均在跑步机上完成;根据两组的运动强度匹配HIIT组的运动组数和COP组的运动时长等参数,使两组的运动量相等,HIIT组每次运动共进行5组,每组包括4 min跑步,强度为85%VO2max,穿插3 min低强度步行间歇,强度为50%VO2max;COP组进行45 min的COP强度持续运动,对照组保持平时的体力活动状态不变。在干预过程中记录受试者每一次运动前的身体状态、运动中的心率和运动后的RPE值。采用记录饮食日志和体力活动问卷调查的方式监测受试者饮食与体力活动状况,在实验中每周进行一次电话回访,监督受试者的饮食、药物和体力活动状况。

    从2019年3月开始,进行形态学及血液指标的采集、运动负荷试验及运动干预。在10周的干预结束后,对受试者的形态学、生理指标、身体成分及血液指标进行再次采集。

    采用Excel 2019对所测得的研究数据进行初步整理,再使用SPSS 17.0进行统计分析。研究结果采用(x±s)表示,所有数据先进行方差齐性分析和正态分布检验,每组运动干预前后的比较采用配对样本t检验,运动干预前后的组间差异采用单因素方差分析。若方差不齐、不符合正态分布则采用非参数检验法比较各项数据的差异性。检验水准α=0.05。

    表 1可知,干预前,COP组的腰臀比高于HIIT组和对照组,腰围高于对照组。干预后,COP组的BMI、臀围与干预前相比降低了0.85 kg/m2和2.23 cm,腰围降低了2.94 cm(P值均<0.05)。其余两组的各项形态学指标与干预前相比差异均无统计学意义(P值均>0.05)。干预后,COP组的腰围高于对照组,腰臀比高于HIIT组和对照组,体脂率降低了1.19%(P值均<0.05);其余形态学指标在3组间差异均无统计学意义。

    表  1  不同组别研究对象干预前后形态学与脂代谢指标比较(x±s)
    Table  1.  Comparison of morphological and lipid metabolism indexes in different groups before and after intervention(x±s)
    组别 选项 统计值 体重/kg BMI/(kg·m-2) 腰围/cm 臀围/cm 腰臀比 体脂/% TC/(mmol·L-1) TG/(mmol·L-1) HDL-C/(mmol·L-1)
    COP组 干预前 71.24±1.29 25.90±1.90 87.94±5.53 103.15±6.03 0.85±0.03 39.43±4.20 4.40±0.61 0.92±0.32 1.50±0.34
    (n=10) 干预后 69.20±3.68 25.05±2.00 85.00±6.86 100.92±6.70 0.84±0.04 38.24±4.00 4.14±0.49 1.00±0.43 1.57±0.44
    t 2.19 2.50 40.32 2.50 1.15 2.37 1.45 -0.68 -1.07
    P 0.06 < 0.05 < 0.01 < 0.05 0.28 < 0.05 0.18 0.51 0.31
    HIIT组 干预前 71.37±8.51 25.72±0.90 81.98±8.99 104.51±6.19 0.78±0.06 38.23±6.39 4.12±0.82 0.84±0.24 1.40±0.22
    (n=10) 干预后 69.41±6.66 24.86±1.19 81.66±8.73 103.16±6.63 0.79±0.06 37.05±5.81 4.18±0.84 0.95±0.43 1.40±0.25
    t 1.36 1.55 0.19 0.79 -0.78 1.54 -0.35 -1.17 0.02
    P 0.21 0.16 0.85 0.45 0.46 0.16 0.73 0.27 0.99
    对照组 干预前 64.43±4.01 25.80±1.19 78.66±4.08 99.37±3.55 0.79±0.04 36.30±2.72 4.30±0.33 0.77±0.19 1.53±0.09
    (n=7) 干预后 63.68±2.33 25.20±1.14 76.79±4.53 97.44±3.08 0.79±0.05 35.51±3.36 4.54±0.34 0.91±0.63 1.54±0.20
    t 0.47 0.92 1.32 1.88 0.22 1.19 -1.90 -0.73 -0.18
    P 0.67 0.42 0.24 0.11 0.84 0.28 0.11 0.50 0.86
    组别 选项 统计值 LDL-C/(mmol·L-1) ApoAI/(mg·dL-1) ApoB/(mg·dL-1) FFA/(mmol·L-1) 脂蛋白酯酶/(ng·L-1) TC/HDL-C LDL-C/HDL-C TG/HDL-C ApoB/ApoAI
    COP组 干预前 2.53±0.55 103.42±19.19 85.77±14.26 0.67±0.02 1 147.45±145.37 3.07±0.82 1.81±0.72 0.67±0.35 0.87±0.30
    (n=10) 干预后 2.31±0.39 114.40±27.36 75.98±9.28 0.66±0.04 1 463.98±166.99 2.75±0.45 1.55±0.38 0.70±0.39 0.69±0.13
    t 1.39 -1.93 2.55 0.26 -3.30 0.15 1.84 -0.28 2.31
    P 0.20 0.09 < 0.05 0.80 0.19 0.55 0.10 0.79 < 0.05
    HIIT组 干预前 2.47±0.71 100.34±11.36 82.59±20.64 0.66±0.03 1 220.41±81.36 2.97±0.59 1.78±0.54 0.63±0.26 0.79±0.22
    (n=10) 干预后 2.48±0.71 99.10±12.80 82.73±19.84 0.66±0.03 1 551.70±178.04 3.03±0.54 1.81±0.48 0.73±0.41 0.86±0.20
    t -0.14 0.40 -0.03 -0.07 -7.06 -0.51 -0.25 -1.02 -1.35
    P 0.89 0.70 0.98 0.94 0.21 0.62 0.81 0.33 0.21
    对照组 干预前 2.56±0.43 99.50±10.62 76.00±6.74 0.65±0.04 1 453.67±94.44 2.82±0.26 1.66±0.32 0.51±0.14 0.80±0.14
    (n=7) 干预后 2.66±0.40 106.43±11.27 83.57±9.30 0.68±0.02 1 280.60±141.94 3.01±0.54 1.84±0.56 0.62±0.46 0.77±0.13
    t -2.38 -1.35 -3.98 -1.19 2.43 -1.15 -0.97 -0.76 0.42
    P 0.06 0.23 0.06 0.28 0.14 0.29 0.39 0.48 0.71
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    基线时,3组间的血脂代谢各项指标及相关比值差异均无统计学意义。干预后,COP组的血清ApoB水平降低了9.79 mg/dL,ApoB/ApoAI降低(P值均<0.05)。其余血脂代谢相关指标干预前后差异均无统计学意义。

    表 1可知,干预后各组的形态学指标均有所改善,COP组和HIIT组BMI的降低幅度较大,COP组的体重、腰围、臀围、腰臀比和体脂率降低幅度最大,上述变化在3组间差异无统计学意义。COP组干预前后ApoB/ApoAI的变化量较HIIT组差异有统计学意义,ApoB的变化量较对照组差异有统计学意义(P值均<0.05);其余变化量在3组间差异无统计学意义,运动组的脂蛋白酯酶质量浓度上升而对照组的浓度下降(P值均>0.05)。

    本研究发现,COP强度持续运动更有利于静坐少动的超重女大学生这一群体改善血脂代谢健康。可能是由于本研究控制了两运动组间运动量相等,因而两组运动时长不同,每次运动时COP组的运动时间高于HIIT组;而且随着运动时间的增加,脂肪动员增强;身体在运动过程中体温升高,使血管舒张的物质产生,会引起脂肪组织中血流量上升[10]。这些变化会导致脂肪供能比例和消耗速率随着运动时间的延长而提升,促使血脂代谢增强。有研究发现5周HIIT未能使肥胖青年女性的脂解激素有显著性变化[11]。今后的研究可进一步比较相同运动能耗或时长情况下两种运动对身体健康的影响差异。

    腰围与个体的代谢风险水平有很强的相关性[12],腰臀比是评价个体中心性肥胖、预测心血管风险因素的重要指标[13]。较BMI而言,体脂率是一个更好的预测心血管危险因素的指标。在本研究中,运动干预后COP组腰围和臀围均显著下降,先前的研究也提供了有氧运动可以显著降低腰围臀围的证据[14]。HIIT组和对照组的腰臀围未发生显著变化。3组的腰臀比在干预前后差异均无统计学意义,只有COP组的腰臀比呈下降趋势。基线时COP组的腰围与对照组相比、腰臀比与HIIT组和对照组差异有统计学意义,为减少基线差异对结果的影响,比较了各指标的变化量,结果显示COP组的体重、腰围、臀围、腰臀比降低幅度最大。COP强度持续运动对腰围、臀围影响程度更显著意味着它可能是预防、治疗腹部肥胖的有效对策。实验前后3组的体脂率均呈下降趋势,但只有COP组差异有统计学意义。长期有氧运动降低体脂率的原因可能是身体内氧化酶活性的升高,脂肪水解与合成能力增强,脂肪酶及影响其表达水平的相关蛋白增加[15]。HDL-C对心血管具有保护作用[16],在本研究中,干预前后HDL-C水平在COP组呈上升趋势,但HIIT和COP强度持续干预均没有使受试者血清中的HDL-C产生显著变化。有研究表明,有氧运动能提高HDL的抗氧化能力[17],虽然本研究中没有观察到运动干预后HDL-C水平发生显著变化,但其功能是否改善还待进一步研究。高LDL-C是ASCVD重要的危险因素,在本研究中,干预后与HIIT组相比,COP组LDL-C水平的下降幅度更大(0.22 mmol/L),与李文玉[18]的研究结果一致。ApoAI是HDL-C的主要载脂蛋白,在身体中具有清除胆固醇阻止周围脂肪沉积的作用。ApoB是LDL与受体结合并最终吸收胆固醇所必需的载脂蛋白,是CHD风险的良好预测因子,有学者认为除了LDL-C和非HDL-C外,ApoB应作为降脂治疗降低CHD风险的靶点[19]

    本研究中,COP组的ApoAI在干预后有上升,Lin等[20]的一项Meta分析表明长期运动可使未患心血管疾病人群ApoAI水平显著增加,与本研究的变化趋势相同。运动干预前后COP组的ApoB水平下降了9.79 mg/dL,其余两组未发生显著变化。ApoB的清除主要是通过LDL-R进入肝细胞降解,长期有氧运动使血清中LDL水平降低,LDL-R饱和程度下降,受体活性升高,从而改善ApoB水平[21]。TC/HDL-C,ApoB/ApoAI是预测未来心血管事件发生的重要指标[22]。TC/LDL-C异常在低水平心肺耐力(cardiorespiratory fitness,CRF)人群中的发生时间要比高水平CRF早15年左右[23]。高血清LDL-C/HDL-C与心源性猝死风险增加独立相关[24]。TG/HDL-C升高是CHD最有力的单一预测因子[25]

    在本研究中,10周的运动干预后COP组的TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C分别下降了10.4%和14.4%,ApoB/ApoAI下降了20.7%,上述指标在HIIT组未发生显著变化;ApoB/ApoAI是判断动脉粥样硬化的良好指标,该指标的下降提示COP组的心血管健康得到有效改善。本研究COP组中TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C虽未发生显著变化,但干预后均呈现改善趋势,表明血脂代谢向健康的方向倾斜。

    综上,本研究中,受试者在完成10周的HIIT和COP强度持续运动干预后,形态学指标均有改善趋势,但只有COP组的腰围、臀围、BMI有显著变化。另外,COP组的体脂率显著下降,而HIIT组均无发生显著变化。最后,COP组的血清ApoB水平和ApoB/ApoAI显著降低,HIIT组的血脂指标较干预前无显著变化。上述研究结果提示相较于HIIT,COP强度持续运动是一个更有效的改善超重女大学生血脂健康及心血管疾病危险因素的运动方式。COP强度持续运动对超重女大学生的BMI、腰围、臀围、体脂率具有积极影响,提示该运动干预方式是降低体重和改善腹部肥胖的良好对策。

  • 表  1  不同组别研究对象干预前后形态学与脂代谢指标比较(x±s)

    Table  1.   Comparison of morphological and lipid metabolism indexes in different groups before and after intervention(x±s)

    组别 选项 统计值 体重/kg BMI/(kg·m-2) 腰围/cm 臀围/cm 腰臀比 体脂/% TC/(mmol·L-1) TG/(mmol·L-1) HDL-C/(mmol·L-1)
    COP组 干预前 71.24±1.29 25.90±1.90 87.94±5.53 103.15±6.03 0.85±0.03 39.43±4.20 4.40±0.61 0.92±0.32 1.50±0.34
    (n=10) 干预后 69.20±3.68 25.05±2.00 85.00±6.86 100.92±6.70 0.84±0.04 38.24±4.00 4.14±0.49 1.00±0.43 1.57±0.44
    t 2.19 2.50 40.32 2.50 1.15 2.37 1.45 -0.68 -1.07
    P 0.06 < 0.05 < 0.01 < 0.05 0.28 < 0.05 0.18 0.51 0.31
    HIIT组 干预前 71.37±8.51 25.72±0.90 81.98±8.99 104.51±6.19 0.78±0.06 38.23±6.39 4.12±0.82 0.84±0.24 1.40±0.22
    (n=10) 干预后 69.41±6.66 24.86±1.19 81.66±8.73 103.16±6.63 0.79±0.06 37.05±5.81 4.18±0.84 0.95±0.43 1.40±0.25
    t 1.36 1.55 0.19 0.79 -0.78 1.54 -0.35 -1.17 0.02
    P 0.21 0.16 0.85 0.45 0.46 0.16 0.73 0.27 0.99
    对照组 干预前 64.43±4.01 25.80±1.19 78.66±4.08 99.37±3.55 0.79±0.04 36.30±2.72 4.30±0.33 0.77±0.19 1.53±0.09
    (n=7) 干预后 63.68±2.33 25.20±1.14 76.79±4.53 97.44±3.08 0.79±0.05 35.51±3.36 4.54±0.34 0.91±0.63 1.54±0.20
    t 0.47 0.92 1.32 1.88 0.22 1.19 -1.90 -0.73 -0.18
    P 0.67 0.42 0.24 0.11 0.84 0.28 0.11 0.50 0.86
    组别 选项 统计值 LDL-C/(mmol·L-1) ApoAI/(mg·dL-1) ApoB/(mg·dL-1) FFA/(mmol·L-1) 脂蛋白酯酶/(ng·L-1) TC/HDL-C LDL-C/HDL-C TG/HDL-C ApoB/ApoAI
    COP组 干预前 2.53±0.55 103.42±19.19 85.77±14.26 0.67±0.02 1 147.45±145.37 3.07±0.82 1.81±0.72 0.67±0.35 0.87±0.30
    (n=10) 干预后 2.31±0.39 114.40±27.36 75.98±9.28 0.66±0.04 1 463.98±166.99 2.75±0.45 1.55±0.38 0.70±0.39 0.69±0.13
    t 1.39 -1.93 2.55 0.26 -3.30 0.15 1.84 -0.28 2.31
    P 0.20 0.09 < 0.05 0.80 0.19 0.55 0.10 0.79 < 0.05
    HIIT组 干预前 2.47±0.71 100.34±11.36 82.59±20.64 0.66±0.03 1 220.41±81.36 2.97±0.59 1.78±0.54 0.63±0.26 0.79±0.22
    (n=10) 干预后 2.48±0.71 99.10±12.80 82.73±19.84 0.66±0.03 1 551.70±178.04 3.03±0.54 1.81±0.48 0.73±0.41 0.86±0.20
    t -0.14 0.40 -0.03 -0.07 -7.06 -0.51 -0.25 -1.02 -1.35
    P 0.89 0.70 0.98 0.94 0.21 0.62 0.81 0.33 0.21
    对照组 干预前 2.56±0.43 99.50±10.62 76.00±6.74 0.65±0.04 1 453.67±94.44 2.82±0.26 1.66±0.32 0.51±0.14 0.80±0.14
    (n=7) 干预后 2.66±0.40 106.43±11.27 83.57±9.30 0.68±0.02 1 280.60±141.94 3.01±0.54 1.84±0.56 0.62±0.46 0.77±0.13
    t -2.38 -1.35 -3.98 -1.19 2.43 -1.15 -0.97 -0.76 0.42
    P 0.06 0.23 0.06 0.28 0.14 0.29 0.39 0.48 0.71
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出版历程
  • 收稿日期:  2022-03-25
  • 修回日期:  2022-07-10
  • 网络出版日期:  2022-10-28
  • 刊出日期:  2022-10-25

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