摘要:
探讨童年期体质量指数(BMI)轨迹与多基因遗传风险对男女童青春期发育启动的影响,为儿童青春期发育偏离早期干预策略提供参考依据.方法 选择蚌埠市2所城区小学的1 263名一至三年级学生,建立儿童生长发育队列.于2016年3月进行基线调查,2017-2019年分别开展随访调查,共纳入997名学生,包括身高、体重,计算BMI、女童乳房Tanner分期和男童睾丸容积.采用群组轨迹模型识别童年期BMI生长轨迹,使用加速失效时间模型分析童年期BMI轨迹对男女童青春期发动的影响.根据测得的17个青春期相关SNP计算多基因遗传风险.结果 BMI轨迹分为3类,分别为持续正常组、持续超重组和持续肥胖组.控制协变量后,仅在低青春期发育多基因遗传风险评分(PRS)组男童中观察到与持续正常组相比,持续肥胖儿童睾丸发育年龄延迟6.10个月(校正后TR=1.05,P=0.04).与持续正常组相比,具有低PRS和中等PRS的女童持续超重或肥胖分别与乳房启动年龄提前3.42和6.84个月有关(校正后TR值分别为0.97和0.94,P值均<0.01);具有中等PRS的女童持续超重或肥胖分别与乳房启动年龄提前6.72和8,96个月有关(校正后TR值分别为0.94和0.92,P值均<0.01);在高PRS的女童中,发现持续超重或肥胖儿童乳房启动年龄提前更多,分别为10.80和12.96个月(校正后TR值分别为0.90和0.88,P值均<0.01).结论 持续超重和肥胖与女童乳房发育提前有关,而持续肥胖与低遗传风险男童睾丸发育延迟有关.
点击查看大图
下载:
